双石通淋胶囊通过TGF-β1/Smad通路治疗大鼠良性前列腺增生机制研究

摘要

目的 探讨双石通淋胶囊（SSTL）通过TGF-β1/Smad通路治疗大鼠良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）的作用及机制。方法 将60只周龄为12周左右的SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、双石通淋胶囊低剂量组、双石通淋胶囊中剂量组、双石通淋胶囊高剂量组、阳性药组，每组10只，采用去势法及皮下注射丙酸睾酮（testosterone-17-propionate,TP）进行大鼠良性前列腺增生造模。对给药前后大鼠前列腺组织进行HE染色及Masson染色，观察大鼠前列腺病理变化及胶原沉积；使用Western blotting法检测各组大鼠前列腺组织中TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA、COL-I的表达；使用RT-qPCR法检测各组大鼠前列腺组织中TGF-β1、α-SMA、COL-I mRNA的相对表达量；免疫组织化学法观察各组大鼠前列腺组织中E-cadherin、Vimentin表达。结果 HE和Masson染色结果显示SSTL显著改善BPH大鼠前列腺组织的病理性损伤，降低上皮厚度，减少胶原沉积。Western blotting法结果显示，与空白对照组比较，模型组大鼠TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA、COL-I表达升高（P<0.05）；与模型组比较，给药后各给药组大鼠TGF-β1、p-Smad2/3、α-SMA、COL-I表达降低（P<0.05）。RT-qPCR法实验结果显示mRNA表达呈相同趋势（P<0.05）。免疫组化结果显示，与空白对照组比较，模型组大鼠Vimentin表达增加（P<0.05）,E-cadherin表达下降（P<0.05）；与模型组比较，给药后各给药组大鼠Vimentin表达降低（P<0.05）,E-cadherin表达升高（P<0.05）。结论 SSTL可减轻大鼠前列腺组织病理损伤，通过抑制TGF-β1/Smad通路及胶原合成改善上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transformation,EMT），减缓BPH的进程，起到治疗BPH的作用。

关键词

双石通淋胶囊 / 前列腺增生 / TGF-β1/Smad通路 / 上皮-间质转化