基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨越鞠丸抗动脉粥样硬化作用机制

张颖; 于睿; 于游; 张欢; 王华文; 段盈竹; 郭鹤; 梁健; 左欣蕾; 黄文忠

doi:10.13194/j.issn.1673-842X.2025.08.021

辽宁中医药大学学报 ›› 2025, Vol. 27 ›› Issue (08) : 111 -115. DOI: 10.13194/j.issn.1673-842X.2025.08.021

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨越鞠丸抗动脉粥样硬化作用机制

张颖, 于睿, 于游, 张欢, 王华文, 段盈竹, 郭鹤, 梁健, 左欣蕾, 黄文忠

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摘要

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是以血管内膜纤维斑块形成为特征的慢性炎性血管疾病，是血管病的主要病理基础，AS的发病机制是以脂质代谢异常和动脉炎症反应为主。在AS的发生发展中，自噬可以通过降解细胞内的受损分子，特别是极化的线粒体，从而保护受损的平滑肌细胞改善AS。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）及其下游的苏氨酸激酶（AKT）能够激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）,PI3K/AKT/mTOR通路在自噬调控中发挥着核心作用。六郁病证与自噬过程的功能紊乱存在关联。该文以中医六郁学说为基础，探究越鞠丸是否能够通过对PI3K/AKT/mTOR信号通路的调节来促使机体自噬增加以影响脂质代谢，抑制AS易损斑块炎症反应，从而达到抗AS的作用，制订以AS为基础的心血管疾病的中医药防治策略。