基于ERK/NF-κB通路探究电针干预对颅脑损伤大鼠凋亡细胞的影响

摘要

目的 观察电针干预对创伤性颅脑损伤（TBI）大鼠损伤脑组织区域细胞凋亡情况及细胞外信号调节激酶（ERK）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、半胱酸天门冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响，探究电针对TBI的作用机制。方法 随机将120只健康SD大鼠分为空白组、假手术组各10只，模型组、电针组各分5个亚组（24 h、3 d、7 d、10 d、14 d），每亚组10只，用电子颅脑损伤仪制备TBI模型。取大鼠关元、百会及右侧肢体曲池、合谷、足三里、涌泉穴，造模4 h后行电针干预，疏密波，频率1 Hz，强度1 mA，时间15 min,1次/d，共14 d。于造模后24 h、3 d、7 d、10 d、14 d取大鼠脑组织。通过评价大鼠平衡功能来监测电针干预后的效果；原位末端标记法（TUNEL）检测大脑细胞凋亡情况；免疫组化法、免疫荧光法、实时定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测ERK、TNF-α、Caspase-3表达。结果 造模后各组平衡功能评分均升高，与模型组相比，同期电针组平衡功能评分均降低（P<0.01）。与空白组凋亡细胞相比，模型组、电针组明显升高，与模型组凋亡细胞相比，同期电针组明显降低（P<0.01）。空白组与假手术组ERK、TNF-α、Caspase-3表达比较，差异无统计学意义（P>0.05），与空白组相比，模型组ERK、TNF-α、Caspase-3表达上调而电针组下调（P<0.01），与模型组相比，同期电针组ERK、TNF-α、Caspase-3表达下调（P<0.01）。结论 电针干预可显著下调TBI大鼠损伤脑组织凋亡细胞的表达，其机制可能是通过调控TBI大鼠脑组织中ERK的表达，降低核因子-κB(NF-κB)依赖性TNF-α表达引起的细胞凋亡来实现。

关键词

创伤性颅脑损伤 / 电针 / 细胞外信号调节激酶/核因子-κB / 肿瘤坏死因子-α / 半胱酸天门冬氨酸蛋白水解酶3