驱动蛋白超家族20B在肝细胞癌中的表达特征及其生物学功能

魏梓豪; 马亚鹏; 李灿; 边惠洁; 刘泽昆

doi:10.13417/j.gab.045.000443

基因组学与应用生物学 ›› 2026, Vol. 45 ›› Issue (02) : 443 -454. DOI: 10.13417/j.gab.045.000443

驱动蛋白超家族20B在肝细胞癌中的表达特征及其生物学功能

魏梓豪, 马亚鹏, 李灿, 边惠洁, 刘泽昆

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摘要

本研究旨在探讨驱动蛋白超家族20B(kinesin superfamily member 20B, KIF20B)基因在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的表达特征、预后价值和生物学功能。基于TCGA、 GEO和ICGC等数据库,分析KIF20B在泛癌及肝癌中的表达水平,通过Kaplan-Meier曲线、单因素和多因素Cox回归模型分析KIF20B表达及其与患者临床特征和预后的关系,利用TIMER数据库评估KIF20B与肝癌微环境免疫细胞浸润关系,通过CCK-8、 Transwell与流式细胞术,检测敲低KIF20B对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及细胞周期的影响。结果显示, KIF20B在HCC组织中显著高表达(P<0.001),其高表达与患者较短的总生存期显著相关(ICGC＿LIRI:Log rank=5.549, P=0.019; TCGA＿LIHC:Log rank=7.835, P=0.005),且与患者年龄、肿瘤分级、肿瘤分期、 T分期密切相关(P<0.05)。单因素Cox分析显示,肿瘤分期和KIF20B表达均与不良预后显著相关(P<0.05)。多因素Cox分析表明肿瘤分期(HR=1.657, 95%CI:1.341～2.047, P<0.001)和KIF20B高表达(HR=1.289, 95%CI:1.012～1.643, P=0.040)均是HCC患者不良预后的独立风险因素。功能富集分析提示KIF20B与细胞周期、 DNA复制等通路相关(P<0.05)。免疫浸润分析发现KIF20B臂级缺失变异与巨噬细胞浸润显著相关(P<0.05)。功能实验证实,敲低KIF20B显著抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力,并诱导细胞周期阻滞于G1期(P<0.05)。以上结果表明KIF20B促进肝癌细胞恶性表型,可作为HCC独立预后标志物,为HCC的靶向治疗提供新思路。