CMTM6在肝癌及HepG2细胞中的表达及鳖甲煎丸的抑癌作用

徐隽婕; 杨定卓; 李鑫; 兰涛; 张淑坤; 张荣花; 苗丽娟; 赵丹; 章广玲; 刘志勇

doi:10.13417/j.gab.045.000770

基因组学与应用生物学 ›› 2026, Vol. 45 ›› Issue (3) : 770 -781. DOI: 10.13417/j.gab.045.000770

CMTM6在肝癌及HepG2细胞中的表达及鳖甲煎丸的抑癌作用

徐隽婕, 杨定卓, 李鑫, 兰涛, 张淑坤, 张荣花, 苗丽娟, 赵丹, 章广玲, 刘志勇

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摘要

本研究评估鳖甲煎丸（Biejiajian pill, BJJP）对肝癌进展的作用,探讨其通过调控趋化素样因子超家族6（CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing family member 6, CMTM6）抑制肝癌恶性表型的机制。首先,采用CCl₄联合高糖高脂饮食诱导C57BL/6小鼠（Mus musculus）肝癌模型,分为对照组（Control）、模型组（Model）和BJJP干预组（BJJP+Model）。通过H&E染色、血清生化分析、 RT-qPCR及Western blot检测BJJP对肝癌小鼠肝脏病理学变化、肝功能相关指标变化、上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）标志性蛋白（E-cadherin、 Vimentin、 N-cadherin）表达变化及CMTM6 m RNA和蛋白表达变化的影响。然后,利用SD大鼠（Rattus norvegicus）,经灌胃给药不同浓度的BJJP、采血分离血清、灭活血清等步骤制备低（LBJJP）、中（MBJJP）、高（HBJJP）三种浓度的大鼠BJJP含药血清,运用CCK-8、 Transwell、 Western blot评估BJJP含药血清对Hep G2细胞增殖、迁移、侵袭、 EMT标志蛋白（E-cadherin、 Vimentin、 N-cadherin）及CMTM6蛋白表达的影响。BJJP能够改善肝癌小鼠模型肝组织病理学形态,降低血清中ALT、 AST、 TBA和ALP的水平,增加E-cadherin的蛋白表达,抑制Vimentin、 N-cadherin的蛋白表达,抑制CMTM6的m RNA和蛋白表达,差异均具有统计学意义（P<0.05）。LBJJP、MBJJP和HBJJP均抑制Hep G2细胞的增殖、迁移和侵袭,上调E-cadherin的蛋白表达,下调Vimentin、 N-cadherin及CMTM6的蛋白表达,差异均具有统计学意义（P<0.05）。BJJP可能通过抑制CMTM6的表达发挥抗肝癌的作用,为其临床转化提供了有力的实验依据。