姜黄素通过调节M1极化及氧化应激减轻同型半胱氨酸诱导的巨噬细胞损伤

摘要

目的 探讨姜黄素对由同型半胱氨酸（Hcy）诱导的小鼠单核巨噬细胞（RAW264.7）损伤的保护作用及分子作用机制。方法 采用RAW264.7细胞建立体外模型，实验分为4组：对照组、Hcy组(100μmol·L^-1)、低剂量组(姜黄素浓度为10μmol·L^-1)及高剂量组(姜黄素浓度为30μmol·L^-1)。光学显微镜观察细胞形态；免疫荧光染色和Western blot检测巨噬细胞极化标志物——诱导型一氧化氮合酶（i NOS）与精氨酸酶-1（Arg-1）的表达；免疫荧光成像与流式细胞术分析细胞内活性氧（ROS）含量；一氧化氮（NO）检测试剂盒测定细胞NO含量。结果 与对照组相比，Hcy组细胞形态显著异常，呈不规则的圆形或椭圆形且伪足多；i NOS表达升高（P<0.05）,Arg-1表达降低（P<0.05）；细胞内ROS及NO含量均增加（P均<0.05）。与Hcy组相比，低剂量组和高剂量组i NOS表达和ROS、NO水平降低，Arg-1表达增加（P均<0.05）。结论 姜黄素可通过抑制Hcy诱导的巨噬细胞M1型极化，促进M2型极化，减少ROS及NO含量，从而减轻Hcy所致的巨噬细胞损伤。

关键词

姜黄素 / 同型半胱氨酸 / 巨噬细胞 / 氧化应激