敲低STXBP6靶向PKM2抑制前列腺癌细胞增殖及侵袭的机制研究

摘要

目的 探究突触融合蛋白结合蛋白6(STXBP6)在前列腺癌组织中的表达情况及其对前列腺癌细胞增殖、侵袭的作用和机制。方法 选取2022年6月—2023年6月在上海市浦东新区公利医院确诊并手术的前列腺癌患者43例，分别取其癌组织和癌旁组织病理切片，采用免疫组化方法分析不同分期和Gleason分级的前列腺癌组织中STXBP6的表达差异；取15对新鲜前列腺癌组织通过Western blot法检测STXBP6的表达差异；培养PC3细胞，构建敲低STXBP6细胞系（sh-STXBP6组）和阴性对照组；采用细胞克隆、CCK-8、Transwell实验检测sh-STXBP6组和阴性对照组PC3和LNCap细胞生物学功能，同时采用qPCR和Western blot法检测丙酮酸激酶M2型（PKM2）的表达。结果 43例患者中，癌组织Gleason分级高的患者STXBP6表达水平低于Gleason分级低的患者（P=0.009）,STXBP6的表达与Gleason评分呈负相关（r=-0.58,P<0.05）；与阴性对照组相比，sh-STXBP6组细胞增殖、迁移及侵袭能力增强（P均<0.05）,PKM2的表达量升高（P<0.05）。结论 STXBP6可通过靶向PKM2抑制前列腺癌细胞PC3和LNCap的增殖、迁移和侵袭能力。

关键词

前列腺癌 / 突触融合蛋白结合蛋白6 / 增殖 / 侵袭 / 丙酮酸激酶M2型