miR-182b-5p靶向TRIM8调控细胞焦亡在IgAN肾脏纤维化中的作用机制

毕逢辰; 杨丽嵘; 刘亚贤; 李媛媛; 兰小梅

doi:10.16050/j.cnki.issn1674-6309.2026.01.003

宁夏医科大学学报 ›› 2026, Vol. 48 ›› Issue (01) : 15 -21. DOI: 10.16050/j.cnki.issn1674-6309.2026.01.003

miR-182b-5p靶向TRIM8调控细胞焦亡在IgAN肾脏纤维化中的作用机制

毕逢辰, 杨丽嵘, 刘亚贤, 李媛媛, 兰小梅

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摘要

目的探讨miR-182-5p调控细胞焦亡通路参与IgA肾病（IgAN）的分子机制及其转化价值。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠分为对照组、IgAN模型组、IgAN模型组+空载体对照组及IgAN模型组+miR-182-5p过表达组。采用牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖联合诱导法建立IgAN模型，检测肾功能指标[尿素（UREA）、肌酐（CREA）及尿总蛋白（UTP）],RT-qPCR和Western blot分别检测miR-182-5p及焦亡相关蛋白表达，并进行肾脏病理学分析。结果 IgAN模型组肾功能指标均升高（P均<0.05）,miR-182-5p表达下降（P<0.05）；而过表达miR-182-5p可改善肾功能指标，抑制TRIM8、NLRP3、Caspase-1、GSDMD/GSDMD-N表达（P均<0.05），并减轻肾脏组织损伤。结论 miR-182-5p可能通过抑制细胞焦亡及炎性反应延缓IgAN进展。