精氨酸加压素通过不同机制引起大鼠腹主动脉和肠系膜阻力动脉的短暂收缩反应

摘要

目的 ：神经激素调节的外周血管阻力是调控血压的关键之一。本研究旨在探讨精氨酸加压素（arginine vasopressin, AVP）对完整或去内皮大鼠腹主动脉及肠系膜阻力动脉收缩反应的影响。方法：使用微血管张力测量记录并评估血管平滑肌对高钾生理盐溶液（60 mmol/L KCl）、苯肾上腺素（phenylephrine, PE）、AVP及其抑制剂等的收缩反应。通过机械刮擦去除肠系膜阻力动脉和腹主动脉内皮，并以乙酰胆碱（acetylcholine, ACH）诱导的血管舒张功能障碍验证内皮去除效果。结果：（1）AVP可诱导腹主动脉和肠系膜阻力动脉的短暂收缩，而高钾生理盐溶液或PE引起持续性收缩反应；（2）内皮去除、V₂受体拮抗剂、可溶性鸟苷酸环化酶（soluble guanylyl cyclase, sGC）抑制剂或一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）抑制剂可使肠系膜阻力动脉的短暂收缩转为持续收缩，但对腹主动脉无此效应；（3）在去内皮的腹主动脉中，抑制G蛋白耦联受体激酶2（G-protein-coupled receptor kinase 2, GRK2）可将AVP诱导的短暂收缩转为持续收缩；（4）V_1A受体拮抗剂可完全阻断AVP对两种血管的收缩作用。结论：肠系膜阻力动脉中内皮依赖的V₂受体-一氧化氮-环磷酸鸟苷通路与腹主动脉平滑肌中V_1A受体介导的GRK2信号通路分别参与AVP诱导的短暂收缩反应。

关键词

精氨酸加压素 / 受体亚型 / 血管 / 短暂收缩 / G蛋白耦联受体激酶2 / 一氧化氮 / 内皮 / 大鼠