基于网络药理学和细胞实验探究青藤碱抗衰老的作用机制

付晓俐; 肖嘉琪; 潘欣仪; 李朋坤; 全羽欣; 包永芬; 瞿利花; 单士刚

doi:10.16751/j.cnki.2095-4646.2025050701

湖北科技学院学报（医学版） ›› 2026, Vol. 40 ›› Issue (1) : 17 -22. DOI: 10.16751/j.cnki.2095-4646.2025050701

基于网络药理学和细胞实验探究青藤碱抗衰老的作用机制

付晓俐, 肖嘉琪, 潘欣仪, 李朋坤, 全羽欣, 包永芬, 瞿利花, 单士刚

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摘要

目的采用网络药理学和细胞实验探讨青藤碱(SIN)对D-半乳糖(D-gal)诱导巨噬细胞衰老的作用。方法利用PubChem、SwissTargetPrediction、PharmMapper和GeneCards数据库获取SIN-衰老共同基因；通过DAVID数据库和微生信平台进行GO和KEGG通路富集分析；采用Cytoscape 3.10.2构建化合物-靶点网络，绘制蛋白互作(PPI)网络并获取核心基因。体外培养RAW 264.7细胞，将细胞分为对照组、D-gal衰老模型组和D-gal+SIN组。通过衰老相关β-半乳糖苷酶染色评估SIN对RAW264.7细胞衰老的影响；通过Western blot检测p53蛋白、p-AKT1/AKT1蛋白表达变化。结果富集分析共涉及914条信号通路及541种生物过程、144种分子功能、73种细胞组分，主要涉及癌症的发病途径与PI3K-AKT信号通路等SIN治疗衰老的关键通路。与正常对照组比较，衰老模型组的衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例、p53蛋白表达升高、p-AKT1/AKT1蛋白表达降低(P均<0.05);与衰老模型组比较，D-gal+SIN组的衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞比例降低、p53蛋白表达降低、p-AKT1/AKT1蛋白表达升高(P均<0.05)。结论 SIN通过调控p-AKT1/AKT1信号通路延缓D-gal诱导的RAW 264.7巨噬细胞衰老。