运动改善抑郁症小鼠心脏损伤的作用研究

摘要

目的 探究运动能否逆转或改善小鼠的抑郁样行为。方法 本研究使用慢性束缚应激(CRS)小鼠模型诱导抑郁样行为及心脏损伤，实验分为正常对照组、抑郁症小鼠组、正常运动干预组和抑郁症运动干预组。通过强迫游泳实验、旷场实验、高架十字迷宫实验检测行为学指标，采用HE及Masson染色观察心脏组织学改变，并通过qRT-PCR检测铁死亡相关基因Glutathione Peroxidase 4(GPX4)、Solute Carrier Family 7 Member 11(SLC7A11)、Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2(NRF2)的表达水平。结果 慢性束缚应激成功诱导小鼠抑郁样行为，结果显示强迫游泳实验的不动时间延长、旷场实验的总运动距离和中心区停留比例下降，高架十字迷宫实验的开放臂进入次数与停留时间比例降低。此外，抑郁模型小鼠心肌纤维紊乱，纤维化显著增加。运动干预显著改善小鼠的抑郁样行为，减轻心脏结构损伤及胶原沉积。在分子水平上能看出，抑郁模型小鼠的GPX4、SLC7A11Nrf2表达下调，表明了铁死亡通路被激活；运动干预显著恢复了上述基因的表达水平，结果显示运动干预可能通过抑制铁死亡发挥心脏保护作用。结论 运动干预可能通过抑制铁死亡通路实现情绪改善和心脏保护的双重作用。

关键词

抑郁症 / 慢性束缚应激 / 运动 / 心脏损伤 / 铁死亡 / NRF2/GPX4/SLC7A11通路

基金资助

咸宁市自然科学基金“大健康专项”(2024DJK01)