鼠李素改善多组织胰岛素抵抗的关键靶点分子生物学验证

摘要

目的 验证PRKAR1A和SOS2是否为鼠李素改善多组织胰岛素抵抗的关键分子靶点，明确鼠李素对胰岛素抵抗细胞的调控作用。方法 以LHCN-M2人类骨骼肌细胞和人SGBS前脂肪细胞为研究对象，构建棕榈酸诱导的胰岛素抵抗细胞模型，采用鼠李素干预后，通过葡萄糖摄取实验检测细胞糖代谢能力，qPCR技术检测PRKAR1A和SOS2基因表达水平，蛋白质印迹法检测相关蛋白表达量。结果 胰岛素抵抗细胞经鼠李素干预后，葡萄糖摄取能力显著提升；PRKAR1A基因及蛋白表达水平显著降低，SOS2基因及蛋白表达水平显著升高；且鼠李素联合胰岛素的干预效果优于单独使用胰岛素(P<0.05)。结论 鼠李素可通过下调PRKAR1A、上调SOS2表达改善骨骼肌和脂肪细胞的胰岛素抵抗，PRKAR1A和SOS2是其关键作用靶点。

关键词

鼠李素 / 胰岛素抵抗 / PRKAR1A / SOS2 / 分子生物学验证