RAB2A通过协同抑制AKT/CDC42信号通路和炎症因子分泌发挥抑制宫颈癌细胞的作用

摘要

目的 探讨RAB2A在宫颈癌（CC）中的生物学功能及其分子机制，为宫颈癌治疗提供新的潜在靶点。方法 以宫颈癌HeLa和C33a细胞系为模型，分别转染空载体质粒（Vector组）和RAB2A重组表达质粒（RAB2A组），构建稳定过表达RAB2A的细胞株。采用克隆形成实验和CCK-8法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡，划痕实验和Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力，ELISA法检测转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的分泌水平，Western blot分析AKT/CDC42信号通路相关蛋白表达。结果 与Vector组相比，RAB2A组细胞克隆形成能力和增殖率显著降低（P<0.05），细胞凋亡率显著增加（P<0.05），细胞划痕愈合率及细胞迁移和侵袭能力显著降低（P<0.05）,TGF-β、IL-6和IL-8分泌水平显著降低（P<0.05）,AKT/CDC42信号通路相关蛋白（p-AKT、AKT和CDC42蛋白）表达水平显著降低（P<0.05）。结论 RAB2A通过协同抑制AKT/CDC42信号通路和炎症因子分泌，发挥抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡的作用，可能成为宫颈癌治疗的潜在靶点。

关键词

RAB2A / 宫颈癌 / AKT/CDC42信号通路 / 细胞迁移 / 炎症因子