白花蛇舌草苷对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及cGAS-STING通路蛋白表达的影响

摘要

目的 探讨白花蛇舌草苷（CSME）对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及免疫逃逸的影响，并基于cGAS-STING信号通路探讨其可能的分子作用机制。方法 使用0、5、10、20、40、80、160μmol·L^-1 CSME处理人肝癌细胞HepG2，用CCK-8法测定细胞活力，筛选其最佳作用浓度。后续实验将HepG2细胞分为对照（Control）组、CSME低、中、高浓度组(CSME-L组、CSME-M组、CSME-H组，分别用20、40、80μmol·L^-1 CSME处理)。用克隆形成实验和EdU法测定各组细胞增殖能力；用流式细胞术测定各组细胞凋亡水平；用蛋白免疫印迹法测定各组Bcl-2、Bax及cGAS-STING通路相关蛋白表达水平；将各组与CD8⁺T细胞共培养，用CCK-8法测定在不同效靶比条件下CD8⁺T对各组的杀伤效率。结果 与0μmol·L^-1相比，20、40、80和160μmol·L^-1 CSME处理细胞活力显著降低（P<0.05），选择20、40和80μmol·L^-1 CSME作为后续实验组的处理浓度。与Control组比较，CSME-L、CSME-M和CSME-H组HepG2细胞克隆形成数、EdU阳性率及Bcl-2蛋白水平均降低（P<0.05），细胞凋亡率及Bax、cGAS、p-STING/STING、p-TBK1/TBK1水平均升高（P<0.05）。在不同效靶比下，CD8⁺T细胞对CSME-L、CSME-M和CSME-H组的杀伤率均高于Control组（P<0.05）。CSME对HepG2细胞的上述干预效果呈剂量依赖性（P<0.05）。结论 CSME可能通过激活cGAS-STING通路抑制HepG2细胞增殖、免疫逃逸，促进细胞凋亡。

关键词

白花蛇舌草苷 / 肝癌细胞 / 增殖 / 凋亡 / cGAS-STING通路

基金资助

河北省中医药类科学研究课题计划项目（2025479）