NLRP3炎症小体对骨癌痛大鼠脊髓p38MAPK信号通路及炎性因子的影响

doi:10.16343/j.cnki.issn.2095-512x.2025.02.008

内蒙古医科大学学报 ›› 2025, Vol. 47 ›› Issue (02) : 113 -117+123. DOI: 10.16343/j.cnki.issn.2095-512x.2025.02.008

云乐天, 赵智慧, 包娜日素, 苏楠, 李娜, 张生茂

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摘要

目的探究骨癌痛大鼠脊髓中NLRP3炎症小体对炎性因子、p38MAPK信号通路的激活作用及对大鼠机械疼痛阈影响。方法 SD大鼠、NLRP3-/-大鼠交配所得SD大鼠各16只[SPF、雌、（200±20）g]，分4组，8只/组：阴性对照组（NLRP3-/-大鼠交配所得）、空白对照组（普通雌性）、造模组（普通雌性+造模）、造模+NLRP3基因敲除组（NLRP3-/-大鼠交配所得+造模）。测造模前及造模后12 d机械疼痛阈值，阴性对照组外每组4只取脊髓行Elisa检测IL-lβ、IL-6；每组4只取脊髓行免疫组化观测p-p38MAP，免疫荧光观测造模组脊髓背角p-p38MAPK。结果脊髓组织IL-lβ、IL-6骨癌痛造模后升高但NLRP3基因敲除后下调，差异有统计学意义（P<0.05）；脊髓组织p-p38MAPK骨癌痛造模上调而NLR P3基因敲除部分遏制上调，差异有统计学意义（P<0.05）；免疫荧光显示骨癌痛大鼠脊髓背角p-p38MAPK与小胶质细胞共表达。骨癌痛造模降低但NLRP3基因敲除提高了大鼠机械疼痛阈值，差异有统计学意义（P<0.05）。结论骨癌痛大鼠脊髓背角中NLRP3炎症小体促进炎性因子释放且激活小胶质细胞中p38MAPK信号通路，由此降低大鼠机械疼痛阈值加重大鼠骨癌痛。