辛润宣通法治疗神经病理性疼痛细胞因子的调控机制

摘要

目的 分析辛润宣通法治疗神经病理性疼痛细胞因子的调控机制。方法 选取SPF级Wistar大鼠120只,分为假手术组、模型组、旋覆花汤高剂量组、中剂量组及低剂量组、普瑞巴林组6组,每组20只,假手术组正常喂养,剩余5组建立神经病理性疼痛大鼠模型。建模成功后旋覆花汤高剂量组、中剂量组、低剂量组分别给予10 g·kg^-1、5 g·kg^-1、2.5 g·kg^-1旋覆花汤药液,普瑞巴林组给予15 mg·kg^-1普瑞巴林药液,假手术组及模型组同量0.9%氯化钠溶液,每日1次,15 d后观察大鼠变化。结果 与假手术组相比,模型组、普瑞巴林组、旋覆花汤低剂量组、中剂量组及高剂量组自发性疼痛评分、IL-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、PGE2水平、TLR4、NF-κB mRNA表达量及相对表达量上升,MWT、TWL、IL-10、β-EP水平下降（P<0.05）;与模型组相比,普瑞巴林组、旋覆花汤低剂量组、中剂量组及高剂量组自发性疼痛评分、IL-1β、TNF-α、5-HT、PGE2水平、TLR4、NF-κB mRNA表达量及相对表达量下降,MWT、TWL、IL-10、β-EP水平上升（P<0.05）;与普瑞巴林组、旋覆花汤低剂量组、中剂量组相比,旋覆花汤高剂量组自发性疼痛评分、IL-1β、TNF-α、5-HT、PGE2水平、TLR4、NF-κB mRNA表达量及相对表达量下降,MWT、TWL、IL-10、β-EP水平上升（P<0.05）。结论 神经病理性疼痛大鼠经辛润宣通法治疗后炎性因子水平得到调节,疼痛减轻,机械刺激及热刺激敏感性改善,且呈剂量依赖,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路得到抑制有关。

关键词

辛润宣通法 / 神经病理性疼痛 / 细胞因子 / 调控机制