苍附导痰汤通过抑制TLR4/NF-κB通路改善肥胖多囊卵巢综合征大鼠的子宫内膜容受性

摘要

目的 探讨苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜容受性的改良作用及可能效应机制。方法 采取来曲唑溶液灌胃同时给予高脂饮食方法构建肥胖PCOS模型大鼠，将建模成功的大鼠随机分成模型组、苍附导痰组、二甲双胍组，对照组选取正常大鼠。苍附导痰组和二甲双胍组分别给予苍附导痰汤和二甲双胍片灌胃，模型组和对照组给予灭菌纯水灌胃，持续28 d。检测各组体质量、卵巢质量、子宫质量及其形态学变化，血清激素、炎症因子、血脂水平的改变；qPCR和免疫印迹法测定Toll样受体 4/ 核转录因子κB(TLR4/NF-κB)P65通路和子宫内膜容受性相关分子标记物的基因和蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组体质量、卵巢质量增高，子宫质量下降(P<0.05或P<0.01)；卵巢组织以囊性扩张卵泡为主；血清性激素、炎症因子与脂质代谢异常；子宫内膜厚度下降(P<0.01)；TLR4、P65mRNA和P-P65蛋白表达上调，αvβ3、HOXA10 蛋白和mRNA表达下调(P<0.05或P<0.01)。相较于模型组，苍附导痰和二甲双胍组体质量、卵巢质量均降低，子宫质量增加(P<0.05)；血清性激素、炎症因子与脂质代谢紊乱得到改善；子宫内膜增厚；TLR4、P65mRNA和P65磷酸化蛋白表达下调，αvβ3、HOXA10 蛋白和mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01)。与二甲双胍组比较，苍附导痰汤组子宫内膜αvβ3、HOXA10蛋白表达明显上调，TLR4、P-P65蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论 苍附导痰汤可能通过抑制TLR4/NF-κB通路的激活改善肥胖PCOS大鼠子宫内膜容受性。

关键词

苍附导痰汤 / 肥胖型多囊卵巢综合征 / 子宫内膜容受性 / Toll样受体 4/核转录因子κB通路