温肾活血解郁方对卵巢去除诱导的骨质疏松大鼠PI3K/AKT/mTOR通路表达调节作用研究

摘要

目的 探究温肾活血解郁方对骨质疏松大鼠PI3K/AKT/mTOR通路表达的调节作用。方法 40只SD大鼠随机分为4组，每组10只，分别为假手术组、模型组、治疗组(温肾活血解郁方治疗)及治疗组+LY294002组。除假手术组只进行卵巢切开和暴露，不切除卵巢外，其余3组均进行结扎卵巢并切除。温肾活血解郁方治疗12周后，对各组大鼠骨密度(BMD)、骨小梁厚度(Tb.Tn)、骨体积/总体积(BV/TV)、骨小梁数(Tb.N)、骨小梁分离(Tb.Sp)进行评估；ELISA检测大鼠血清中碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)和C末端端肽(CTX)的水平；qRT-PCR检测Runt相关转录因子2(Runx2)、Ⅰ型胶原α1(CoL1A1)、核因子κB配体受体激活剂(RANKL)、Osterix和骨保护素(OPG)水平；western blot检测PI3K/AKT/mTOR通路蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、ALP、OC、Runx2、Osterix、CoL1A1、OPG、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR明显降低，而Tb.Sp、CTX、RANKL明显升高(P<0.05)；与模型组比较，治疗组经温肾活血解郁方治疗后BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、ALP、OC、Runx2、Osterix、CoL1A1、OPG、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR明显上升，而Tb.Sp、CTX、RANKL降低(P<0.05)；与治疗组比较，治疗组+LY294002组注射LY294002后BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、ALP、OC、Runx2、Osterix、CoL1A1、OPG、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR明显降低，而Tb.Sp、CTX、RANKL则明显升高(P<0.05)。结论 温肾活血解郁方通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥骨质保护作用，从而缓解卵巢去除诱导的骨质疏松症。

关键词

骨质疏松症 / 温肾活血解郁方 / PI3K/AKT/mTOR信号通路 / 骨密度