半枝莲多糖纳米硒治疗肝癌模型小鼠炎症作用机制的研究

摘要

目的 研究半枝莲多糖纳米硒治疗肝癌模型小鼠炎症的作用机制。方法 选择BALB /c 雄性小鼠 24只，将小鼠随机分为 4 组，每组 6只。设置3组为实验组，经皮下注射HepG2肝癌细胞建立HepG2荷瘤小鼠模型，分别命名为模型组、半枝莲多糖组(SBP)、半枝莲多糖纳米硒组(SBP-SeNPs)；另1组未造模小鼠为空白组。对应给药15 d后，处死小鼠。摘眼球取血，用电化学发光法(ECLIA)测定血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度；取小鼠腹腔巨噬细胞测定吞噬能力；摘取脾脏，制成脾脏细胞悬液后测定脾淋巴细胞增殖能力；摘取肝脏组织，提蛋白，Western blot法测定P-ERK/ ERK、P-P38/P38蛋白表达量。结果 与空白组相比，模型组血清中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α 表达水平升高；小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力和脾脏淋巴增殖能力下降；Western blot结果发现P-ERK/ ERK、P-P38/P38蛋白表达量升高。与模型组相比，SBP组与SBP-SeNPs组血清中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α 表达水平明显降低，小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力和脾脏淋巴增殖能力明显上升，Western blot结果发现P-ERK/ERK、P-P38/P38蛋白表达量降低。结论 半枝莲多糖纳米硒可有效改善肝癌模型小鼠的炎症反应，促进巨噬细胞吞噬能力的增强和淋巴细胞的增殖，且其效果优于半枝莲多糖，其作用机制可能是免疫调节机制被激活，通过调控ERK/P38/MAPK信号通路，降低IL-6、IL-1β、TNF-α等炎症因子的表达水平来实现的。

关键词

半枝莲多糖 / 半枝莲多糖纳米硒 / 抗炎 / 炎症因子 / ERK/P38/MAPK信号通路 / 炎症微环境