解毒化瘀泄肺方对脂多糖致大鼠急性肺损伤的治疗作用及机制研究

摘要

目的 探究解毒化瘀泻肺方对脂多糖致大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用及机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒化瘀泻肺方低剂量组、解毒化瘀泻肺方高剂量组及地塞米松组，每组12只，除正常组外，其余组均采用脂多糖(LPS)气管滴注法建立急性肺损伤大鼠模型。取肺组织测量肺湿干重比值(W/D)；酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子及氧化应激指标；苏木精伊红(HE)染色分析病理损伤；Western blot检测相关蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组W/D 比值、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白明显升高(P<0.05)，总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平降低(P<0.05)；与模型组比较，地塞米松组、解毒化瘀泻肺方低剂量组、解毒化瘀泻肺方高剂量组W/D 比值、IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA、MPO、VEGF、HIF-1α、PI3K、AKT及mTOR蛋白明显降低(P<0.05)，SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05)，LPS诱导的肺组织损伤和炎症细胞浸润明显减轻。结论 解毒化瘀泻肺方显著改善了脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的炎症水平及氧化应激水平，调节PI3K/AKT/mTOR/HIF-1α/VEGF 信号通路可能是解毒化瘀泻肺方治疗急性肺损伤的关键保护机制。

关键词

急性肺损伤 / 解毒化瘀泻肺方 / 氧化应激 / PI3K/AKT/mTOR