温阳督针疗法对缺血缺氧型脑瘫幼鼠干预效果及机制研究

摘要

目的 探究温阳督针疗法对缺血缺氧型脑瘫幼鼠的干预效果及潜在机制。方法 选择35只7日龄SPF级SD 新生乳鼠，10只为假手术组，25只乳鼠制备缺血缺氧脑瘫模型，最终死亡5只，成功造模20只，按照随机数表法将20只脑瘫模型幼鼠分为模型组与针灸组，每组10只。假手术组幼鼠仅分离颈总动脉不结扎，不做缺氧处理。治疗期间，假手术组与模型组仅做与针灸组幼鼠相同的抓取刺激，针灸组采用温阳督针疗法，针刺百会，艾灸大椎和至阳，治疗28 d，治疗结束后苏木精-伊红染色法(HE)染色观察海马组织病理学形态变化，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测海马组织细胞凋亡情况，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10 浓度，蛋白免疫印迹(WB)检测海马组织中磷酸化的酪氨酸激酶-2(p-JAK2)、磷酸化的信号传导子和转录激活子3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果 模型组幼鼠海马组织出现大量神经细胞损伤固缩、胞质深染，细胞凋亡率显著升高(P<0.05)，血清中促炎因子 IL-1β、IL-6 浓度上升(P<0.05)，抗炎因子 IL-10 浓度下降(P<0.05)，海马组织 p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达升高(P<0.05)；与模型组比较，针灸组海马组织损伤减轻，凋亡细胞减少，凋亡率降低(P<0.05)，血清 IL-1β、IL-6 浓度下降(P<0.05)，IL-10 浓度上升(P<0.05)，海马组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05)。结论 温阳督针疗法对缺血缺氧型脑瘫幼鼠具有一定的干预效果，其机制可能与调节炎症因子水平、抑制细胞凋亡、调控 JAK2/STAT3 信号通路有关。

关键词

温阳督针疗法 / 脑瘫 / 海马组织 / 炎症因子 / 细胞凋亡 / JAK2/STAT3 信号通路