加味泻青丸抑制NF-κB通路改善抽动秽语综合征机制研究

摘要

目的 探讨NF-κB通路介导神经免疫炎症对抽动秽语综合征(TS)模型大鼠调节机制及加味泻青丸的干预效应。方法 实验动物随机分为空白组(n=10)和亚氨基二丙腈(IDPN)注射组(n=50)。亚氨基二丙腈注射组随机均分为模型组，泰必利组，加味泻青丸低、中、高剂量组。各组灌胃给药干预14 d。药物干预结束后取大鼠脑组织，通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB p65(RelA)、NF-κB 诱导激酶(NIK)、多巴胺受体D2(DRD2)表达，ELISA定量白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，HE染色观察大鼠脑组织病理改变。结果 与空白组比较，模型组刻板重复性动作显著增加，认知功能降低(P<0.01)，大脑组织病变明显；与模型组比较，各给药组刻板运动行为明显降低，认知功能显著改善(P<0.01)，脑组织病变轻；加味泻青丸高剂量组治疗效果最佳，故筛选加味泻青丸高剂量组作为后续研究的中药干预组。与空白组比较，模型组NF-κB p65、NIK蛋白表达、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.01)，DRD2蛋白显著降低(P<0.01)；与模型组比较，加味泻青丸各剂量组NF-κB p65、NIK、IL-6、TNF-α显著降低(P<0.01)，DRD2蛋白显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论 加味泻青丸可改善抽动大鼠认知行为评分，降低炎症因子表达，抑制神经免疫炎症，保护脑组织，发挥抗抽动作用，可能和调控NF-κB通路，改善多巴胺类神经递质失衡有关。

关键词

抽动秽语综合征 / 加味泻青丸 / NF-κB信号通路 / 神经免疫炎症