人参提取物对鱼藤酮诱导的HT22细胞氧化损伤与炎症反应的保护作用研究

摘要

目的 本研究旨在探讨人参提取物对鱼藤酮（Rot）诱导的神经元损伤体外模型的保护作用，并从改善氧化应激和减少炎症反应的角度初步阐述其作用机制。方法 利用Rot处理HT22细胞，建立体外神经元氧化应激和炎症损伤模型，确定Rot最佳作用浓度和时间，以及人参提取物对HT22体外模型的最佳作用浓度，检测活性氧（ROS）生成量变化，并考察确定人参提取物对体外模型氧化应激水平和炎症因子水平的影响。结果 对HT22细胞，Rot最佳造模浓度为1 μmol·L^-1，人参提取物对Rot诱导HT22细胞的损伤保护作用的最佳浓度300 μmol·L^-1。人参提取物可升高总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，降低丙二醛（MDA）、ROS水平，降低细胞的氧化应激。同时，人参提取物能显著降低Rot诱导的HT22细胞中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β等促炎因子的表达，提升IL-2的表达，进而减轻HT22细胞的炎症反应。结论 人参提取物对Rot诱导的HT22细胞氧化应激和炎症损伤具有显著的保护作用。该发现为阐释人参提取物在预防帕金森病（PD）等神经退行性疾病中的潜在应用提供了重要的实验依据。

关键词

人参提取物 / 帕金森病 / 氧化应激 / 炎症反应