芍药苷通过抑制JNK/p38信号通路减轻大鼠创伤性脑损伤

摘要

目的 探讨芍药苷（PF）通过调节JNK/p38信号通路对大鼠创伤性脑损伤（TBI）后的脑水肿、神经元凋亡、炎症反应、血脑屏障及神经功能的影响。方法 采用Feeney法建立TBI模型，SD大鼠随机分为假手术组、TBI组和芍药苷组（TBI+PF组），芍药苷组给予20 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射。分别于术后第1天、第3天、第5天、第7天进行神经功能评分和脑含水量测定；第3天进行病理检查，TUNEL染色，ELISA检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、TIMP-1水平，qRT-PCR检测JNK和p38 mRNA表达。结果 与假手术组相比，TBI组神经功能评分和脑含水量显著升高，神经元损伤加重、凋亡增加，TNF-α、IL-6、MMP-9、JNK和p38 mRNA表达上调，TIMP-1 mRNA表达下调（P<0.05）；与TBI组相比，TBI+PF组在第3天、第5天、第7天评分和脑水肿显著改善，神经元结构更完整，凋亡减少，TNF-α、IL-6、MMP-9、JNK和p38 mRNA表达明显下调，TIMP-1 mRNA表达明显上调（P<0.05）。结论 芍药苷可能通过抑制JNK、p38信号通路减轻血脑屏障的破坏，降低毛细血管通透性，减轻脑水肿，抑制炎症反应、减少神经元凋亡。

关键词

芍药苷 / 创伤性脑损伤 / c-Jun氨基末端激酶 / p38丝裂原活化蛋白激酶 / 神经保护