基于瘀热互结理论应用桃核承气汤治疗脓毒症的研究进展

Research progress on Peach Kernel Chengqi Decoction in treating sepsis based on the theory of blood stasis- heat intermingling

摘要

本文总结桃核承气汤基于“瘀热互结”理论治疗脓毒症的研究进展。系统梳理相关文献，围绕“瘀热互结”及脓毒症“凝血-炎症网络”的理论内涵，从抑制炎症反应、调节凝血紊乱、阻断二者交互等层面进行综述。桃核承气汤具有“泻热逐瘀”之效。该方可下调促炎因子，调节凝血级联反应，改善微循环；并阻断凝血-炎症交互作用。该方还可通过多靶点调控脓毒症“凝血-炎症网络”，为“瘀热同治”理论提供了实验与临床依据。

Abstract

This article summarizes the research progress of Peach Kernel Chengqi Decoction in the treatment of sepsis based on the theory of "blood stasis-heat intermingling". Based on the systematic review of relevant literature, the theoretical connotations of "blood stasis-heat intermingling" and the "coagulation-inflammation network" in sepsis are summarized from the perspectives of inhibiting inflammatory responses, regulating coagulation disorders, and blocking their interaction. Peach Kernel Chengqi Decoction exhibits the effect of "purging heat and eliminating stasis". This formula can downregulate pro-inflammatory cytokines, modulate the coagulation cascade to improve microcirculation, and block the coagulation-inflammation interaction. Peach Kernel Chengqi Decoction regulates the "coagulation-inflammation network" in sepsis through multiple targets, thereby providing experimental and clinical evidence for the theory of "simultaneous treatment of blood stasis and heat".

关键词

脓毒症 / 桃核承气汤 / 瘀热互结 / 凝血-炎症网络

Key words

sepsis / Peach Kernel Chengqi Decoction / blood stasis-heat intermingling / coagulation-inflammation network

脓毒症是机体对感染反应失调所致的危及生命的器官功能障碍。研究^[1]显示，脓毒症相关死亡人数占全球总死亡人数的30％以上，其高死亡率使之成为重大公共卫生挑战。尽管抗感染、液体复苏及相关支持治疗手段不断进步，但总体预后仍不理想^[2-3]。过度炎症反应和凝血功能障碍是病情进展的关键。因此，干预“凝血-炎症网络”十分重要。中医认为，“瘀热互结”是脓毒症的核心病机。其“热”象与“细胞因子风暴”高度相关，“瘀”象则与凝血系统的过度激活密切相关，二者互为因果。据此，“泻热逐瘀”治法具有明确的病理生理学基础。桃核承气汤源自《伤寒论》，由桃仁、大黄、桂枝、芒硝、甘草五味药组成，为治疗“瘀热互结证”之经典方剂，近年来该方在脓毒症等急重症领域的应用价值逐渐受到关注。但现有综述多停留于疗效现象的归纳，对于该方调控“凝血-炎症网络”的分子机制尚缺乏系统综述。本研究基于“瘀热互结”理论，拟从抑制炎症反应、调节凝血功能、阻断二者交互三个层面，探讨桃核承气汤治疗脓毒症的理论依据与药理机制，以期为该方的深入研究与精准应用提供理论参考。

1 “瘀热互结”概述

“瘀热互结”是中医学重要的病机概念，“瘀热”是指“瘀”和“热”两种病理因素相互搏结，融合成的一种新的、有独特性质的病理因素。其理论内涵与《伤寒杂病论》密切相关，书中对“蓄血证”的描述，如“少腹急结”“如狂”，体现了瘀热互结于下焦的病机特点。后世医家在此基础上不断发掘，认为“热”与“瘀”在病理演变中常互为因果。热邪炽盛，耗伤津液，煎熬血液，致使血液黏稠，运行涩滞成瘀；反之，瘀血内阻，气血运行不畅，气机郁滞，久则郁而化热，或与外来之热邪相合，形成恶性循环。这种“热致瘀，瘀生热”的病理过程，广泛存在于多种外感热病和内伤杂病中^[4]。因此，“瘀热互结”证的治疗，必须遵循“瘀热同治”的原则，既要泻热，又要化瘀，两者并重，方能切中病机。临证时当根据热与瘀的偏重灵活调整药量，热重者加大黄、芒硝用量，瘀重者重用桃仁、桂枝。

2 “瘀热互结”与脓毒症

2.1 脓毒症“瘀热互结”的中医内涵

中医学虽无“脓毒症”病名，但现代中医学者根据临床特征，将其归属于“伤寒”“温病”范畴，其核心病机可概括为“瘀热互结”^[5-6]。

脓毒症初期，机体感受毒邪，邪正相争、热毒炽盛。随着病情进展，热毒深入营血，灼伤津液，煎熬血液，形成“血瘀”的病理状态。在整个病程中，“热”与“瘀”相互促进，互为因果。“热毒”炽盛，可直接损伤血管内皮，激活凝血系统，产生“血瘀”；而“血瘀”形成后，微循环障碍，又可进一步诱导炎症反应，加重“热势”，二者相互促进，共同推动脓毒症的病情进展^[7]。若不及时干预，热毒、瘀血搏结，阻滞脏腑经络，气血运行失常，最终导致多脏腑功能损伤，病情进展危重^[8]。

2.2 凝血-炎症网络

过度炎症反应和凝血功能障碍是脓毒症的两个重要发病机制^[9]。脓毒症时，机体生成大量炎症介质，激活凝血和纤溶系统，引发凝血功能障碍，形成“凝血-炎症网络”^[10]。

首先，炎症可诱导凝血。失控的炎症反应是脓毒症凝血紊乱的始动因素。病原相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns，PAMPs）激活免疫系统，触发Toll样受体4（toll-like receptor4，TLR4）/核因子-κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）等信号通路，导致肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-6等促炎因子释放，形成“炎症瀑布”^[11]。上述炎症因子可损伤血管内皮细胞，导致组织因子（tissue factor，TF）暴露，TF与凝血因子Ⅶ（coagulation factor Ⅶ，FⅦ）结合后，启动外源性凝血途径，加速血栓形成。与此同时，生理性抗凝机制受到抑制，表现为活化蛋白C（activated protein C，APC）和抗凝血酶（antithrombin，AT）水平降低。此外，纤溶系统亦被抑制，纤溶酶原激活物抑制剂1（plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）阻碍纤维蛋白的降解，致使纤维蛋白持续沉积^[12-13]。由此，炎症反应直接推动了凝血的过度活化。凝血亦可放大炎症。过度激活的凝血级联反应不仅导致微血栓形成，还会进一步加剧炎症状态。以凝血酶为例，该酶除催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白以促进血栓形成外，还能通过激活内皮细胞表面的蛋白酶激活受体1（protease-activated receptor 1，PAR-1），直接刺激炎症细胞释放更多炎症因子，从而放大炎症反应^[14-15]。

免疫血栓形成是连接炎症与凝血的重要纽带。中性粒细胞在抗感染过程中会释放中性粒细胞胞外陷阱（neutrophil extracellular traps，NETs）。该类网状结构不仅能够捕获病原体并释放促炎因子，还可直接激活凝血因子XII，进而启动内源性凝血级联反应；同时，NETs为血小板的黏附与聚集提供支架，促进微血栓形成^[16-17]。此外，蛋白酶激活受体（protease-activated receptors，PARs）亦提供了另一条信号通路层面的联系。PAR-1是凝血酶受体，作为PARs家族的一员，在被过度激活时，可同时促进炎症因子释放与血小板聚集，进一步放大凝血级联反应^[12]。NETs启动的初级免疫血栓反应与PAR-1介导的炎症-凝血放大通路相互协同，共同推动“瘀热互结”的恶性循环。

在这一框架下，“热”与过度炎症反应及其诱导的细胞因子风暴高度相关，“瘀”则与凝血级联活化和微血栓形成高度相关。二者通过共同的作用靶点形成交互激活的恶性循环；因此，抑制过度炎症反应，打破“凝血-炎症”之间的恶性循环，成为改善脓毒症预后的重要研究方向。

3 桃核承气汤治疗“瘀热互结”证的理论与临床依据

桃核承气汤首见于张仲景《伤寒论·辨太阳病脉证并治》第106条，原方主治“太阳病不解，热结膀胱，其人如狂”的太阳蓄血证，其核心功效在于泻热逐瘀^[18]。方中大黄苦寒，能泻热逐瘀通腑；桃仁破血行瘀，直入血分。二者共为君药，针对“热毒”与“血瘀”两大核心病机。芒硝助大黄通腑泻热，桂枝助桃仁通脉，并制约硝、黄之寒凉，二者共为臣药。炙甘草护胃和中，缓峻而不伤正，为佐使药。全方共五味药，围绕“泻热逐瘀”两大治则，共同作用于“瘀热互结”的病机核心，体现了治法与病机的高度统一。

“瘀热互结”证的辨证当以“热”与“瘀”并见为特征。热象表现为持续高热、烦躁不安，甚则神昏谵语、舌绛；瘀象表现为皮肤瘀点瘀斑、唇甲紫绀、舌质紫暗等^[19]。临床辨证需注意，单纯清热解毒之品易致血脉凝滞，而单纯活血化瘀之品恐助热势，必须两者兼顾。此外，脓毒症患者常合并腑气不通，出现腹部硬满、大便秘结等症，这也是采用桃核承气汤“通腑泻热”的关键指征^[20]。随着历代医家“重病机、轻病位”辨治思路的拓展，该方的临床应用已远超原文范畴，从治疗下焦局部病变，发展为治疗多种属“瘀热内结”证的通用方^[21-22]。现代研究热点亦从妇科、骨伤科等传统领域，转向脓毒症、胃肠功能障碍等急危重症^[23-25]。早期识别与干预对预防脓毒症多器官功能障碍具有重要意义，基于此，有学者提出“截断扭转”这一概念，即在病程早中期，通过通腑清热活血法（以桃核承气汤为代表方）迅速祛除“瘀热”病邪，阻断病势发展，临床取得良好疗效^[26]。

4 桃核承气汤调控凝血-炎症网络的机制

桃核承气汤对脓毒症“凝血-炎症网络”的调控作用，来源于其组方药物中的多种活性成分，这些成分分别作用于炎症、凝血等不同环节，为其多靶点调控作用提供了物质基础。以下分别从抑制炎症、调节凝血、阻断二者交互等层面阐述其机制。

4.1 调控TLR4/NF-κB通路，抑制炎症反应

脓毒症时，TLR4激活后，通过NF-κB信号通路释放大量促炎因子，形成“炎症风暴”^[27]。桃核承气汤中大黄所含的大黄素是其关键抗炎活性成分之一，可通过抑制NF-κB信号通路，进而下调TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子的表达，产生抗炎效应^[28-29]。卢增珍等^[30]通过qPCR技术证实，桃核承气汤含药血清能抑制细胞中TLR4 mRNA的表达，进而减少IL-1β、IL-6等促炎因子的生成。王丽辉等^[31]则在肠源性脓毒症大鼠模型上观察到，桃核承气汤灌胃后，大鼠小肠组织中TLR4和NF-κB p65蛋白表达均显著降低，表明该方确实能够抑制TLR4/NF-κB炎症通路的过度激活，减轻炎症反应。此外，在临床研究中，张晓等^[32]纳入80例脓毒症患儿的随机对照试验显示，桃核承气汤联合常规治疗7 d后，患儿外周血TLR4表达水平显著低于常规治疗组（P＜0.05），同时血清TNF-α、IL-6等炎症因子也明显下降。除了直接抑制炎症通路，硫酸钠作为方中芒硝的有效成分，与大黄协同发挥“通腑泻热”之功，可保护肠道屏障、减少细菌与内毒素移位，从而间接抑制全身性炎症反应^[20]。这体现了中医“通腑”治法在脓毒症治疗中“釜底抽薪”的作用，即通过祛除肠道的毒素来源，阻断“瘀热互结”的恶性循环。

综合上述研究证据，桃核承气汤通过多途径抑制TLR4/NF-κB信号通路，有效抑制脓毒症“炎症风暴”。然而，抑制炎症反应仅是打破“瘀热互结”恶性循环的一个方面，该方同时通过活血化瘀作用直接干预凝血系统，改善与“血瘀”状态密切相关的病理过程。

4.2 调节凝血级联反应，改善微循环

过度的炎症反应会导致凝血、抗凝和纤溶系统的紊乱，进一步导致微血栓形成，呈现“血瘀”的病理状态。桃核承气汤对该过程的调节作用如下：体外实验^[33]显示，该方的活性成分之一大黄素可降低脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激下肺泡上皮细胞中TF和PAI-1的表达，同时升高抗凝血酶Ⅲ（antithrombin Ⅲ，AT-Ⅲ）和APC的水平，从而抑制外源性凝血通路的启动、增强内源性抗凝能力、恢复凝血-纤溶平衡，但全方是否有相同的作用尚需验证。此外，方中桃仁所含的苦杏仁苷具有明确的抗凝血和抗血小板聚集作用，可抑制血小板活化，减少微血栓形成^[34]。桃仁提取物还能改善血液流变学指标，增加微循环血流速率，从而改善脓毒症状态下的微循环障碍^[35]。临床研究进一步证实上述机制，多项研究^[24，36]显示，桃核承气汤治疗组的脓毒症患者，其D-二聚体水平下降、血小板计数回升及凝血酶原时间（prothrombin time，PT）和活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）缩短，提示该方能有效改善高凝状态、恢复凝血系统稳态。

综上，桃核承气汤通过抑制组织因子启动、增强抗凝能力、改善纤溶抑制、抗血小板聚集等多途径调节凝血系统，有效干预与脓毒症“血瘀”病机高度相关的凝血功能紊乱。

4.3 阻断凝血-炎症的交互作用

凝血与炎症并非孤立存在，而是通过多个节点形成恶性循环：炎症因子损伤内皮后暴露组织因子，启动凝血；凝血酶又可破坏内皮屏障，放大炎症，因此“瘀热互结”难以打破。桃核承气汤的“瘀热同治”，不仅体现在分别抑制炎症和凝血，还在于干预二者的“交互放大”环节。本节将从保护内皮、抑制NETs形成等角度，阐述该方如何切断凝血与炎症的恶性循环。

4.3.1 保护内皮细胞

内皮细胞同时参与凝血与炎症反应，这一双重靶点特性使其成为脓毒症“炎症-凝血”交互的核心环节^[37]。生理状态下，血管内皮通过分泌前列环素（prostacyclin，PGI₂）、一氧化氮（nitric oxide，NO）等物质抑制血小板聚集，防止血栓形成。炎症因子损伤内皮，导致组织因子暴露并启动凝血；而凝血酶则可破坏内皮屏障，进一步加剧炎症。欧倩清等^[38]通过LPS诱导EA.hy926细胞模型证实，桃核承气汤可同时下调IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA水平，并延长APTT和PT时间，提示该方可能通过保护血管内皮，改善脓毒症相关的凝血功能障碍和炎症反应。黎永琳等^[39]研究提示，桃核承气汤对脓毒症炎症水平的降低作用可能与其调节血管内皮细胞蛋白C受体（endothelial protein C receptor，EPCR）表达、抑制促炎因子TNF-α释放的机制有关。同时，方中大黄素对血管内皮具有保护作用，可上调紧密连接蛋白的表达，降低血管通透性，并减少黏附分子的表达，抑制白细胞黏附与炎症渗出^[40-41]；桂皮醛作为桂枝的主要活性成分之一，则可激活血管内皮瞬时受体电位锚蛋白1（transient receptor potential ankyrin 1，TRPA1）通道，扩张血管、改善微循环^[42]。此外，该方可通过降低内皮素（endothelin，ET）基因表达、促进NO生成，从“收缩-舒张”两个维度改善内皮功能^[43-44]。

综上，桃核承气汤通过减轻内皮损伤、促进内皮修复、调节内皮功能等途径，保护内皮屏障完整性，从而在源头上阻断炎症与凝血的交互放大。

4.3.2 抑制NETs形成

NETs同时参与炎症诱导与凝血级联激活，在脓毒症“瘀热互结”的恶性循环中构成重要节点。大黄素作为桃核承气汤的关键活性成分之一，已被证实可抑制NETs形成，从而减轻脓毒症小鼠的细胞因子风暴和凝血异常^[28]，但全方是否有相同作用尚需验证，这为阐明该方可能通过此环节干预凝血-炎症交互提供了重要线索。此外，高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1，HMGB1）是诱导NETs形成的重要介质，王丽辉等^[31]研究证实，桃核承气汤可下调HMGB1/TLR4/NF-κB通路关键分子的表达，提示该方可能通过抑制HMGB1间接减少NETs生成，为阐明该方“瘀热同治”的科学内涵提供了重要的分子线索。

5 小结

本文基于“瘀热互结”理论，系统梳理了桃核承气汤通过多成分、多靶点的协同作用调控脓毒症“凝血-炎症网络”的机制。在炎症通路层面，桃核承气汤通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻炎症风暴，针对与“热毒”密切相关的病理机制；在凝血系统层面，该方通过调节凝血、抗凝、纤溶系统，改善微循环，有效干预与“血瘀”状态密切相关的病理过程。此外，桃核承气汤通过保护血管内皮、抑制NETs过度形成，阻断凝血与炎症的交互放大，实现“瘀热同治”。

但目前的研究也存在一些不足之处：1）脓毒症发病机制复杂，涉及多种病理机制，本研究主要集中在凝血-炎症方面，对桃核承气汤如何调控其他免疫系统、线粒体功能障碍与氧化应激等方面的研究不够深入。2）临床研究样本量偏少，且多为单中心试验，未来仍需开展大规模随机对照试验。3）现有研究多基于细胞、动物模型，临床研究相对匮乏，需进一步推进高质量临床研究。

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