巨噬细胞极化在继发性肾病中的作用

摘要

巨噬细胞在多种刺激因素作用下可分化为不同表型，且发挥各自的功能，此过程称为巨噬细胞极化。该过程在多种病理生理过程中起关键作用。具体而言，M1型巨噬细胞主要参与促炎反应和组织损伤，而M2型巨噬细胞则与抗炎反应及组织修复相关。近年研究表明，巨噬细胞极化在肾病的发生和发展中扮演重要角色。疾病早期以M1型巨噬细胞浸润为主，随着疾病进展，逐步转变为M2型巨噬细胞；其中M1型与肾损伤密切相关，M2型则深度参与肾纤维化过程。然而，由于巨噬细胞极化方式复杂，且肾病发病机制多样，其在肾病中的具体作用机制尚未完全阐明。巨噬细胞极化受到包括干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING)、信号转导及转录激活因子(signal transducer and activator of transcription, STAT)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、Notch等多条信号通路，以及干扰素-γ、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)等关键因子的精密调控。针对该调控网络进行干预，例如抑制巨噬细胞向M1型极化可发挥抗炎及肾保护作用，而对其向M2型极化的调控则需结合疾病类型与病程阶段制订个性化策略。因此，系统归纳影响巨噬细胞在不同肾病中极化的因素，并深入理解各极化表型的作用，将为肾病的治疗策略提供新思路。

关键词

巨噬细胞极化 / 继发性肾病 / 急性肾损伤 / 糖尿病肾病 / 狼疮性肾病 / 肾纤维化