Th17/Treg平衡失调在IgA肾病中的作用机制与临床转化

刘茂; 刘云霄

临床与病理杂志 ›› 2026, Vol. 46 ›› Issue (4) : 607 -618.

刘茂, 刘云霄

作者信息 +

Author information +

文章历史 +

摘要

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是全球发病率最高的原发性肾小球疾病之一，也是中国终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的首要原发性病因，20%～40%的IgAN患者确诊后10～20年进展为ESRD。近年研究揭示，免疫失衡是IgAN的核心发病机制，其中辅助性T细胞17(helper T cell 17,Th17)与调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)之间的平衡失调是驱动疾病炎症进展和肾损伤的关键环节。Th17通过分泌白细胞介素(interleukin,IL)-17等促炎细胞因子，促进半乳糖缺陷型IgA1(galactose-deficient IgA1,Gd-IgA1)的产生，进而激活肾脏局部炎症反应及纤维化；Treg则通过分泌IL-10、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β等抗炎细胞因子，抑制免疫系统过度激活，发挥肾脏保护作用。系统综述Th17/Treg失衡在IgAN中的调控网络、作用机制及临床转化意义，有助于深入了解Th17/Treg平衡调控的分子机制，推动精准靶向治疗和个体化干预策略的发展，进而改善IgAN患者的长期预后。