帕金森病与脑卒中患者吞咽障碍特点分析与比较

Analysis and Comparison of Characteristics of Dysphagia in Patients with Parkinson's Disease and Stroke

摘要

目的 分析并比较帕金森病（PD）与脑卒中患者吞咽障碍的特点。 方法 选取2019年3—12月在西安交通大学第二附属医院康复医学科住院的符合PD吞咽障碍和脑卒中后吞咽功能障碍纳入标准的患者共58例，其中PD组12例，脑卒中组46例。采用唾液控制差、进餐时间延长、需要在进食时改变食物性状或质地、体质量下降或营养不良、反复的不明原因的发热或肺部感染、口腔水合程度不足、吞咽后呼吸困难、反复吞咽清理口咽部食物对患者吞咽障碍体征进行筛查；采用洼田饮水试验（WST）、标准吞咽功能评估（SSA）量表对患者吞咽功能进行评估；采用吞咽造影检查（VFSS）采集数据，选用口腔期的不充分的舌运动、食团形成差、食物提前渗漏入咽腔和咽期的误吸、渗漏、会厌谷残留、梨状窦残留、咽壁残留、咽反流、食管上括约肌失迟缓等指标进行定性分析，采用口腔运送时间（OTT）、舌骨运动时间（HMT）、咽期运送时间（PTT）、吞咽反应时间（SRT）、舌骨最大运动位移（HMD）、咽腔收缩率（PCR）等参数进行定量分析。 结果 与PD组比较，脑卒中组需要在进食时改变食物性状或质地的患者更多（χ²＝7.45，P＜0.05），反复的不明原因的发热或肺部感染的出现率更高（χ²＝7.33，P＜0.05），出现口腔水合程度不足的患者更少（χ²＝10.93，P＜0.05）。与PD组比较，脑卒中组WST等级更高（P＜0.05），SSA评分更高（P＜0.05）。与PD组比较，脑卒中组不充分的舌运动的人数占比更低（χ²＝5.57，P＜0.05），渗漏的人数占比更高（χ²＝6.73，P＜0.05）。与PD组比较，脑卒中组OTT、HMT均更短（P＜0.05）；2组PTT、SRT、HMD、PCR差异均无统计学意义（P＞0.05）。 结论 PD和脑卒中吞咽功能障碍在临床上表现并不完全一致，PD吞咽障碍患者以口腔期功能障碍更为突出，而脑卒中后吞咽障碍患者则以咽期功能障碍为主要表现。

Abstract

Objective To analyze and compare the characteristics of dysphagia in patients with Parkinson's disease (PD) and stroke. Methods A total of 58 inpatients with post-stroke dysphagia or PD-related dysphagia who met the inclusion criteria in the Department of Rehabilitation Medicine, the Second Affiliated Hospital of Xi'an Jiaotong University from March to December 2019 were enrolled. There were 46 patients in the stroke group and 12 patients in the PD group. The following signs of dysphagia were screened: impaired saliva control, prolonged meal time, need for change of food texture, weight loss or malnutrition, recurrent unexplained fever or pulmonary infection, insufficient oral hydration, dyspnea after swallowing, and repeated swallowing to clear oropharyngeal residue. Swallowing function was evaluated using the water swallowing test (WST) and the standardized swallowing assessment (SSA). Data were collected through videofluoroscopic swallowing study (VFSS). Inadequate tongue movement in oral phase, poor bolus formation, premature leakage of food into pharyngeal cavity and aspiration, leakage, epiglottic valley residue, pyriform sinus residue, pharyngeal wall residue, pharyngeal reflux and achalasia of the upper esophageal sphincter during the pharyngeal phase were selected for qualitative analysis. Oral transit time (OTT), hyoid movement time (HMT), pharyngeal transit time (PTT), swallowing reaction time (SRT), hyoid maximum displacement (HMD), and pharyngeal constriction ratio (PCR) were employed for quantitative analysis. Results Compared with the PD group, the stroke group had a higher proportion of patients who required a change in food texture during eating (χ²=7.45, P0.05), a higher incidence of recurrent unexplained fever or pulmonary infection (χ²=7.33, P0.05), and a lower proportion of patients with inadequate oral hydration (χ²=10.93, P0.05). Compared with the PD group, the stroke group had a higher WST grade (P0.05) and higher SSA score (P0.05). Compared with the PD group, the stroke group had a lower proportion of patients with inadequate tongue movement (χ²=5.57, P0.05) and a higher proportion of patients with penetration (χ²=6.73, P0.05). Compared with the PD group, the stroke group had shorter OTT and HMT (P0.05); there were no statistically significant differences between the two groups in PTT, SRT, HMD or PCR (P0.05). Conclusion The clinical manifestations of dysphagia in PD and stroke are not entirely consistent. Dysphagia in PD patients is more prominently characterized by oral‑phase dysfunction, whereas dysphagia in stroke patients is mainly manifested by pharyngeal‑phase dysfunction.

关键词

帕金森病 / 脑卒中 / 吞咽障碍 / 吞咽造影 / 吞咽康复

Key words

Parkinson's disease / stroke / dysphagia / videofluoroscopic swallowing study / swallowing rehabilitation

吞咽障碍是指由于口腔、咽喉、食管等器官结构和/或功能受损，不能安全有效地将食物送至胃内的临床表现。作为神经系统疾病最常见的并发症之一，吞咽障碍严重影响患者营养摄入与生活质量，可导致误吸、吸入性肺炎、窒息等严重后果，甚至危及生命^［1］。脑卒中和帕金森病（Parkinson's disease，PD）是神经源性吞咽障碍的两大主要病因^［2］。脑卒中后吞咽障碍具有急性起病、病变部位明确特点。有研究表明，脑卒中后约42%的患者发生吞咽障碍^［3］。根据病变部位不同，吞咽障碍可分为大脑半球病变导致的假性球麻痹和以延髓为中心的脑干损伤导致的真性球麻痹，不同脑损伤部位导致表现差异化：大脑半球病变影响皮质吞咽中枢，损伤后表现为口腔准备期和口腔期吞咽障碍，引起吞咽迟缓；以延髓为中心的脑干损伤主要表现为咽期障碍，吞咽反射消失与减弱，此类患者易发生呛咳及肺炎^［4］。PD患者中吞咽障碍也很常见，但临床医师更倾向关注患者的运动症状而常忽略患者的吞咽功能，文献报道大约36.9%的PD患者有主观的吞咽障碍，仪器等客观方法评估吞咽障碍患病率可高达82%^［5］。目前研究对PD患者吞咽障碍的病理生理机制多考虑为脑内多巴胺能神经元的丢失影响了脑干吞咽中枢模式发生器，同时还与PD患者受损的周围系统有关，其外周咽喉部肌感觉纤维出现α-突触核蛋白（α-synuclein，α-syn）沉积，导致支配的肌肉出现肌萎缩和失神经支配，从而出现吞咽困难^［6］。因此，PD与脑卒中患者的吞咽障碍的病理和生理机制不完全一致，临床表现也有所差异，导致两者在治疗方面也不相同。为了解PD吞咽障碍的特点，本研究采用观察性研究的方法，分析和比较PD和脑卒中后吞咽障碍患者吞咽障碍临床特点、吞咽功能量表评估结果及吞咽造影检查（videofluoroscopic swallowing study，VFSS）各参数，拟了解PD的吞咽功能障碍和脑卒中后吞咽功能障碍异同，为临床上针对不同患者制定更加合理的个体化康复治疗方案提供思路。

1 临床资料

1.1　病例选择标准

1.1.1　诊断标准

参照《中国吞咽障碍评估与治疗专家共识（2017）版》^［7］中关于吞咽障碍的诊断标准。

1.1.2　纳入标准

1.1.2.1　PD吞咽障碍患者纳入标准

① 符合《中国帕金森病的诊断标准（2016版）》^［8］中关于PD的诊断标准；② 吞咽功能评定存在吞咽障碍；③ 能配合完成各项吞咽功能评定检查；④ 患者和家属知情同意并签署知情同意书。

1.1.2.2　脑卒中后吞咽障碍患者纳入标准

① 符合《中国脑血管疾病分类2015》^［9］中脑梗死或脑出血的分类标准；② 病情稳定能配合完成各项吞咽功能评定检查者；③ 吞咽功能评定确定存在吞咽障碍；④ 患者和家属知情同意并签署知情同意书。

1.1.3　排除标准

① 合并其他神经系统疾病者；② 合并或既往有严重颅脑外伤者；③ 与吞咽功能相关的器官病变（如咽喉、食道、胃疾病）所致的吞咽困难；④ 存在意识障碍或有明显认知障碍，不能配合吞咽功能评估者；⑤ 经临床吞咽功能评估，存在明显误吸，吞咽造影有引起或加重吸入性肺炎风险者。

1.2　一般资料

选取2019年3—12月在西安交通大学第二附属医院康复医学科住院的符合PD吞咽功能障碍和脑卒中后吞咽障碍纳入标准的患者共58例，其中脑卒中组46例，PD组12例。2组一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。本研究方案经西安交通大学第二附属医院医学伦理委员会审批通过（审批号：2019047）。

2 方 法

2.1　观察指标

2组均进行吞咽障碍体征筛查、吞咽功能评估和VFSS。

2.1.1　吞咽障碍体征筛查

目前尚无统一的公认的吞咽障碍体征筛查办法，筛查指标往往是由一些提示误吸的危险因素构成，本研究主要采用唾液控制差、进餐时间延长、需要在进食时改变食物性状或质地、体质量下降或营养不良、反复的不明原因的发热或肺部感染、口腔水合程度不足、吞咽后呼吸困难、反复吞咽清理口咽部食物对患者吞咽障碍体征进行筛查，由康复医生在床旁评估完成^［10-11］。

2.1.2　吞咽功能评估

采用洼田饮水试验（water swallowing test，WST）、标准吞咽功能评估（standar-dized swallowing assessment，SSA）量表对患者吞咽功能进行评估。

2.1.2.1　单维度评估吞咽功能

采用WST单维度、快速筛查吞咽障碍风险。试验时嘱患者取坐位，饮下30 mL温水，根据患者饮水后反应将吞咽功能分为5级。1级：能够在5s内顺利饮完30 mL温水，无异常；2级：饮水时间超过5 s或需要分2次才能饮完但无异常；3级：患者在5 s内一次饮完，有呛咳；4级：患者饮水时间超过5 s且需分2～3次吞咽完毕，有呛咳；5级：患者饮水时间超过10 s且多次呛咳。WST等级越高代表吞咽障碍越严重。

2.1.2.2　多维度评估吞咽功能

采用SSA量表多维度、全面评估吞咽功能。该量表共有3个部分，包含了19个条目。第一部分：主要评估患者的意识水平、头与躯干的控制、呼吸模式、唇的闭合、软腭运动、喉功能、咽反射；第二部分：让患者吞咽5 mL水3次，观察是否有水流出，是否有重复吞咽、喉运动、吞咽时咳嗽、吞咽时喘鸣及吞咽后喉的功能；第三部分：第二部分重复3次，若2次以上可以配合则嘱患者吞咽60 mL水，观察患者能否完成吞咽动作，是否有吞咽中或吞咽后咳嗽、喘息，吞咽后有无湿性发音及声音嘶哑。SSA量表总分范围18～46分，分数越高提示吞咽障碍越严重。

2.1.3　VFSS数据采集及分析

2.1.3.1　VFSS数据采集

VFSS统一由吞咽造影组人员负责，吞咽造影小组由1名康复医生、1名放射科科医生、1名吞咽康复护理护士组成，研究者全程参与，并负责吞咽造影录像和记录数据。① 设备、材料仪器与造影方法：VFSS采用日本产Toshiba DBA-300型遥控床胃肠透视X线片。食物顺序为3号、2号、1号。如果3号食物检查时患者存在大量残留和渗漏，或者明显误吸入气管，即停止VFSS，该病例被剔除研究。使用SonyMD-1000DVD录像机以数字化方式记录吞咽造影过程。② 造影用食团配置：3号食物浓流质（3 g舒食素＋600 kg/m³硫酸钡混悬液100 mL）；2号食物稀流质（2 g舒食素＋600 kg/m³硫酸钡混悬液100 mL）；1号食物水样（600 kg/m³硫酸钡混悬液100 mL）。每种食团分别选择2、10 mL这2种容积开始进行吞咽测试，若2 mL食团未出现误吸，再进行10 mL食团吞咽测试，吞咽造影参数均以10 mL为统一标准。③ 长度参照物及其位置：把直径8 mm的金属球固定于患者颈部侧方，约C_5～6节段水平，放置时避免遮盖颈椎前缘，参照物及咽腔置于拍摄视野中央。④ 吞咽造影观察指标：采用盲法进行分析，由经过吞咽障碍诊治训练的康复科及放射科医师各1名共同分析透视影像并达成一致结论。使用视频处理软件ImageJ、Adobe Premiere分析吞咽造影过程。

2.1.3.2　VFSS结果分析

分析方法包括定性分析、半定量分析和定量分析，本研究采用的分析方法为定性分析和定量分析。选用口腔期的不充分的舌运动、食团形成差、食物提前渗漏入咽腔和咽期的误吸、渗漏、会厌谷残留、梨状窦残留、咽壁残留、咽反流、食管上括约肌失迟缓等指标进行定性分析^［12-13］。定量分析是指通过造影检查视频的逐帧浏览，对吞咽过程中所涉及的时间学参数和运动学参数进行测量，并给予量化，本研究定量分析具体方式如下。

（1）时间学参数。① 口腔运送时间（oral transit time，OTT）：食团开始向后运动至食团的头部通过舌根与下颌骨的交点所需的时间^［14］；② 舌骨运动时间（hyoid movement time，HMT）：从舌骨开始运动到舌骨回到原位这一吞咽过程中，舌骨在吞咽过程中的最低位置和最高位置所需的时间^［15］；③ 咽期运送时间（pharyngeal transit time，PTT）：食团头部经过舌根与下颌骨交点到达环咽肌所需时间^［16］；④ 吞咽反应时间（swallowing reaction time，SRT）：食物到达舌根与下颌骨交点后，舌骨开始上移的时间间隔^［17］。

（2）空间学参数。① 舌骨最大运动位移（hyoid maximum displacement，HMD）：舌骨开始运动到舌骨回到原位这一吞咽过程中，舌骨在吞咽过程中的最低位置和最高位置的距离；② 咽腔收缩率（pharyngeal constriction ratio，PCR）：在受试者口含1 mL钡剂而未进行吞咽动作时侧位含气咽腔的投影面积即为PA_hold，PA_max是指造影图像中一口量时吞咽咽腔收缩时侧面最小面积，两者比值即为PCR^［17］。

2.2　统计学方法

本研究采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析。计量资料服从正态分布，数据采用（\overline{x}±s）表示，组间比较采用两独立样本t检验；若不服从正态分布，采用中位数M（P₂₅，P₇₅）表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以频数表示，组间比较采用χ²检验。以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

3 结 果

3.1　2组吞咽障碍体征比较

与PD组比较，脑卒中组需要在进食时改变食物性状或质地的患者更多（χ²＝7.45，P＜0.05），反复的不明原因的发热或肺部感染的出现率更高（χ²＝7.33，P＜0.05），出现口腔水合程度不足的患者更少（χ²＝10.93，P＜0.05）。见表2。

3.2　2组吞咽功能比较

与PD组比较，脑卒中组WST等级更高（P＜0.05），SSA评分更高（P＜0.05）。见表3。

3.3　2组VFSS结果比较

3.3.1　VFSS定性分析结果

与PD组比较，脑卒中组不充分的舌运动的人数占比更低（χ²＝5.57，P＜0.05），渗漏的人数占比更高（χ²＝6.73，P＜0.05）。见表4。

3.3.2　VFSS定量分析结果

与PD组比较，脑卒中组OTT、HMT均更短（P＜0.05）；2组PTT、SRT、HMD、PCR差异均无统计学意义（P＞0.05）。见表5。

4 讨 论

PD吞咽障碍可以出现在疾病的任何阶段，同时也涉及吞咽任意分期，虽然吞咽障碍多在PD中、晚期出现，但是症状在疾病早期已经初露端倪^［18］。在全球范围内根据不同的评估方式，PD吞咽障碍的发病率在40%～80%^［18］。PD患者吞咽障碍因进行性进食困难（食物、液体或口服药物）、体质量减轻、脱水、营养不良和社会活动受限而影响个体的生活质量^［19］。吞咽功能障碍导致的吸入性肺炎是PD患者住院的常见原因，可导致严重的并发症甚至死亡^［19-20］。在吞咽功能评估结果中，2组在WST等级和SSA评分方面差异有统计学意义，结果显示，PD组整体吞咽功能较优于脑卒中组，可能是WST等级和SSA评分项目更多地集中于咽期功能（如患者饮水后的吞咽次数及是否有呛咳、湿声），而脑卒中患者咽期障碍更突出。因此，对PD患者来说单纯地使用WST等级和SSA评分可能不能真实反映吞咽障碍的严重程度。结合既往研究，对于PD患者更推荐采用吞咽障碍调查问卷（swallowing disturbance questionnaire，SDQ）评估其吞咽功能，SDQ包含15个关于吞咽障碍相关问题的自填式问卷，可用于早期检测PD患者的吞咽困难问题，其敏感性和特异性均较高（分别为80.5%和81.3%）^［11］。

PD患者虽然早期诊断出吞咽障碍比较困难，但是很多的临床体征可以提供有价值的信息。既往研究显示，当患者出现下列症状和体征时，临床医生需要进一步行吞咽功能评估，如进餐时间延长、吞咽药片困难、吞咽后有食物黏附或滞留于咽喉部的感觉、进食食物和液体时咳嗽与呛咳、吞咽后声音改变、体质量下降或低BMI，以及反复发生的肺部感染^［21-22］。在本研究中，临床体征筛查结果显示，与脑卒中组比较，口腔水合程度不足、反复吞咽清理口咽部食物、唾液控制差在PD伴有吞咽障碍的患者中更多见。与既往研究的结果基本吻合，ERFMANN等^［23］也曾在综述中阐明了PD患者口腔期吞咽特点包括舌震颤、咀嚼时间延长、口腔转运时间延长，以及需要多次吞咽才能清除食物和液体等。与PD组比较，脑卒中组需要在进食时改变食物性状或质地、出现反复的不明原因的发热或肺部感染体征的患者更多。这种情况的原因可能是由于肺部感染多见于晚期PD的重症患者中，该类患者往往由于一般情况差而无法配合VFSS检查而未被纳入研究。除此之外，PD患者进食的一口量减少、舌肌的震颤无法将食物与唾液均匀混合并形成大小合适的食团，而且肢体的震颤导致无法将食物有效地送入口中，上述原因共同导致患者进食时间延长。口腔水合程度差是流涎与舌运动、咀嚼不充分共同作用的结果，其中流涎也与吞咽障碍严重程度相关，并可能具有预后不良的价值，因其与唾液误吸风险增加相关，而此类误吸可不伴任何咳嗽、呛咳或呼吸改变等外在表现，即隐性误吸^［24］。反复吞咽清理口咽部食物的原因主要是PD患者由于吞咽相关肌群也存在运动障碍和不协调问题，导致吞咽时无法产生足够的咽腔压力清理食物并将其送入食道。

本研究VFSS结果观察到，PD组不充分的舌运动的出现率更高，而脑卒中组渗漏出现率更高。PD组在口腔期有9例出现不充分的舌运动，10例出现食团形成差，这些现象的主要原因是舌肌震颤，造影过程中可观察到在吞咽开始时，舌中线部分将食团向后推送，但舌后段常常没放低，使得食物又滚回前方。多次重复后舌肌才能推动食团向后运动，同时后段的舌也放低，食物才能通过，有研究将之称为舌肌的“急步现象”^［25］。通过对VFSS过程观察发现，2组均有会厌谷及梨状窦残留，脑卒中组渗漏比例更高，这是由于脑卒中后腭咽闭合减退及软腭不能正常接触咽后壁或咽上括约肌收缩力弱，咽腔压力减低，加之环咽肌失迟缓，造成食物向上试图反流进入鼻腔或者咽上部食物滞留，向下无法完全进入食道，咽部清除能力下降，致使残留和渗漏的出现率高。PD患者出现的不论是会厌谷、梨状窦残留，还是咽期渗漏，这些现象均提示PD患者咽肌收缩力减弱，从组织学角度来看PD患者的咽部肌肉存在去神经化和肌纤维萎缩，肌球蛋白重链快型向慢型转变以及纤维类型的分布改变。环咽肌、咽下缩肌受累较为严重，且多发生于Ⅰ类肌纤维^［26］。肌肉萎缩和运动失调易引起咽肌收缩无力、吞咽起始延迟，降低吞咽效率，也导致了食物由咽部向食管转移及食物在食管中的传导减慢。

有研究表明，OTT的延长是患者能否安全进食的最佳预测指标^［27］。OTT的长短也可以大致反映口腔期的损害程度，WAKASUGI等^［28］研究发现OTT延长的PD患者对舌运动的控制更差且活动范围减少，上述现象可能与锥体外系损害和吞咽迟疑有关，在本次研究中同样有一部分PD患者存在上述问题。FUKUOKA等^［29］发现PD伴有吞咽障碍的患者在吞咽过程中OTT与舌压力持续时间、到达压力高峰时间增加有明显的正相关。因此，以舌头压力的时间参数为指标来预测PD患者吞咽障碍具有临床意义。对于脑卒中患者，也有研究发现OTT是脑卒中后6个月吞咽障碍的独立预测指标之一，但是影响2组OTT延长的原因并不相同，PD患者主要是由于舌肌运动迟缓和肌肉僵直导致的不协调，而脑卒中患者是由于病变部位损伤皮质脊髓束，舌肌的失神经支配导致舌肌无力^［30］。因此，在改善口腔期症状时，PD患者的治疗以左旋多巴为主，而脑卒中患者需注重再学习及神经功能重塑。PD组HMT时间也延长，负责舌头上抬的肌肉有下颌舌骨肌、颏舌肌、茎突舌骨肌、二腹肌前腹，上述肌肉均属于随意肌。因此，PD患者HMT的延长我们考虑可能是由于PD患者肌肉僵直、运动迟缓及不协调所致。除运动传出导致吞咽障碍外，感觉传入系统的损害也影响着吞咽功能，VFSS中观察到2组咽反射延长，上述情况均可能与咽部感觉缺失有关，但2组的病理生理机制不同。PD患者由于咽部感觉神经轴突存在α-syn聚集，个体之间比较时，存在吞咽障碍的PD患者与不存在吞咽障碍的患者比较，α-syn聚集显著增多，其中喉上神经内侧支受累最严重^［31］。在PD患者支配咽部肌肉的传出路径中，包括迷走神经、迷走神经咽支、咽丛神经、肌内神经分支及轴突末梢的神经肌肉接头处，均存在α-syn的聚集现象。脑卒中患者咽反射延长归因于卒中后孤束核及其通路损伤导致咽部的感觉传入受损。2组PTT、SRT、HMD、PCR差异均无统计学意义，提示在咽期吞咽功能的核心参数上，两类疾病可能表现出相似的功能损害程度，尤其是在咽期通过效率、喉保护反射及咽部清除能力方面。其次，2组可能在病程中形成了不同的代偿策略，PD患者可能通过延长口腔准备或口腔运送时间来弥补咽期启动延迟，而脑卒中患者则可能依赖更强烈的喉上抬或反射性关闭来维持气道保护。这种多样化的代偿模式可能导致PTT、SRT、HMD、PCR等指标在群体水平上趋于一致。最后，由于数据呈偏态分布，且PD组样本有限，可能导致统计检验未能检测出潜在的真实差异。

因此，通过本研究结果发现，PD和脑卒中吞咽功能障碍在临床上表现并不完全一致：PD吞咽障碍患者以口腔期功能障碍更为突出，主要表现在PD患者口腔水合程度不足、OTT及HMT的延长；而脑卒中后吞咽障碍患者则以咽期功能障碍为主要表现，如咽期渗漏以及反复的不明原因的发热或肺部感染的出现率更高，SSA评分更高。

PD吞咽障碍与脑卒中后吞咽障碍在病理和生理机制及临床表现的不同，导致PD吞咽障碍在治疗方面也有其不同之处。左旋多巴在PD吞咽障碍的治疗中处于核心地位，其可以通过改善口颜面肌及肢体功能、改善姿势异常等多方面改善吞咽障碍，在吞咽的不同阶段中，左旋多巴主要改善口腔期的症状，如舌肌震颤、僵硬。有研究证实，PD患者在确诊吞咽障碍后的第1年内使用左旋多巴可改善吞咽功能^［32］。WAKASUGI等^［28］研究表明，多巴胺能药物可显著改善PD患者的舌压峰值及吞咽协调性，但不是所有人对左旋多巴反映良好，PD病程越久对左旋多巴反映越差。除外药物治疗，行为治疗也是PD患者的重要组成部分。呼气肌力量训练（expiration muscle strength training，EMST）和视频辅助吞咽治疗（video-assisted swallowing therapy，VAST）被证实在除多巴胺能外是治疗PD吞咽障碍的有效方式^［32］。前者是针对PD患者舌骨上移、前移不足，改善舌骨最大位移来改善吞咽功能；而后者则是改善运动和吞咽功能的协调性，该方法安全、可实施性强，患者居家即可进行康复治疗。励-协夫曼嗓音治疗（Lee Silverman voice treatment，LSVT）通过高强度发声改善PD患者咽期功能以提高吞咽功能，这项治疗的解剖基础在于语言及吞咽功能共享许多神经结构及通路。Shaker训练旨在加强颈前部吞咽相关肌群，通过增加舌骨上肌群和甲状舌骨肌的力量提高患者喉上抬幅度，延长环咽肌开放时间，从而减少患者会厌谷、梨状窦及咽壁的食物残留，降低误吸的风险。

本研究仅探讨了PD与脑卒中患者吞咽障碍的特点，没有将整体吞咽时序综合起来分析比较。吞咽事件的时间顺序发生存在很多变化，不同的吞咽模式将导致不同的结果。因此，可以在后续的研究中分析这2种疾病所致吞咽障碍的吞咽时序有何不同。同时研究手段有待继续完善，尽管VFSS是目前诊断吞咽障碍的“金标准”，可以完整地观察到吞咽过程，但是也有其局限性，不能直视口腔及咽部各个部位压力的变化，不能直接观察咽期声门及近食道部分解剖结构的活动。因此，在后续研究中可以采用咽期压力测定器及喉镜完善相关指标的分析。2组间的差异除疾病本身因素外，还需要考虑到选择偏倚因素，如PD组样本量偏少可能无法充分反映PD患者吞咽障碍的异质性（如病程、严重程度），其次有纳入标准偏倚，如PD组排除无法配合检查的重症患者（如晚期PD合并认知障碍患者），导致样本偏向轻、中度患者。脑卒中组排除明显误吸风险患者，可能漏掉严重吞咽障碍病例，影响咽期功能障碍的代表性。由于本研究PD组样本量较小，故结果需谨慎解读，后续研究我们应增加多中心合作，以扩大PD及脑卒中患者样本量，同时明确纳入病程阶段并分层分析，控制基线差异。

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基金资助

陕西省重点研发计划项目(2023-YBSF-552)