腰椎间盘突出重吸收机制在临床康复中的应用

张蒯祥 ,  殷建林 ,  刘曼 ,  马言 ,  赵志强 ,  李记天

康复学报 ›› 2026, Vol. 36 ›› Issue (05) : 342 -350.

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康复学报 ›› 2026, Vol. 36 ›› Issue (05) : 342 -350. DOI: 10.3724/SP.J.1329.2026.05007
综 述

腰椎间盘突出重吸收机制在临床康复中的应用

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Application of Reabsorption Mechanism of Lumbar Disc Herniation in Clinical Rehabilitation

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摘要

腰椎间盘突出症(LDH)是导致腰痛和下肢放射痛的主要原因。部分LDH患者经非手术治疗后突出的腰椎间盘发生重吸收,即突出的椎间盘部分或全部回缩并对周围神经根压迫减轻或消失,继而出现相应临床症状缓解。本综述探讨了腰椎间盘突出物重吸收的影响因素[年龄、性别等个体因素,突出物大小、突出程度等病理因素以及治疗方式(Modic改变、腰椎矢状面平衡指标和保守治疗)等外部因素]、突出物重吸收的机制(免疫反应、血管新生、炎性反应、基质合成/分解代谢失调、组织脱水、细胞凋亡、细胞自噬和后纵韧带的张力作用)。在康复治疗中,可根据椎间盘突出物重吸收的条件与特点,制定更具针对性的LDH治疗方案,通过调整脊柱生理曲度、加强后纵韧带、改善椎间盘局部血液循环、促进炎症代谢及消除水肿等途径,促进突出椎间盘的重吸收。目前,对腰椎间盘突出物重吸收的作用机制及调控途径的认识仍不充分,未来研究应关注重吸收的确切机制、可能性预测及有效促进方法等问题,并通过大样本、多中心临床研究,为LDH患者的康复治疗提供更有效的策略。

Abstract

Lumbar disc herniation (LDH) is a leading cause of low back pain and radiating pain in the lower extremities. Spontaneous resorption following non-surgical management has been increasingly observed in some LDH patients. This process involves the partial or complete regression of the herniated disc, resulting in reduced compression on adjacent nerve roots and subsequent alleviation of clinical symptoms.This review systematically explores the multifactorial determinants influencing the resorption of LDH. These include individual factors such as age and gender, pathological characteristics such as the size and degree of herniation, and external factors including treatment modalities, the presence of Modic changes, lumbar sagittal balance parameters, and specific conservative interventions. Furthermore, we elucidate the underlying biological mechanisms that drive resorption, which include immune responses, neovascularization, inflammatory reactions, dysregulation of matrix synthesis and catabolism, tissue dehydration, apoptosis, autophagy, and the tensile role of the posterior longitudinal ligament. Based on these insights, targeted rehabilitation strategies are proposed to promote disc resorption. These approaches focus on restoring the physiological spinal curvature, strengthening the posterior longitudinal ligament, improving local disc microcirculation, facilitating inflammatory metabolism, and alleviating edema. While the current understanding of the precise mechanisms and regulatory pathways of LDH resorption remains incomplete, future research should prioritize elucidating these mechanisms, developing predictive models for resorption potential, and identifying effective therapies to promote resorption. Large-scale, multicenter clinical trials are warranted to establish evidence-based guidelines that optimize conservative treatment outcomes for patients with LDH.

关键词

腰椎间盘突出症 / 椎间盘突出物重吸收 / 保守治疗 / 重吸收机制

Key words

lumbar disc herniation / lumbar disc herniation resorption / conservative treatment / resorption mechanism

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张蒯祥,殷建林,刘曼,马言,赵志强,李记天. 腰椎间盘突出重吸收机制在临床康复中的应用[J]. 康复学报, 2026, 36(05): 342-350 DOI:10.3724/SP.J.1329.2026.05007

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椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)指腰椎间盘发生退变后,在外界因素的作用下纤维环破裂、髓核突出,进而刺激或压迫神经根,导致以腰痛和下肢放射痛为主要特征的腰腿痛疾病1。LDH常导致患者生活质量下降,并带来巨大经济负担。GUINTO等2发现部分LDH患者在未接受髓核摘除术、髓核化学溶解法等治疗的情况下,出现临床症状改善、影像学显示突出髓核缩小的现象,即椎间盘突出物重吸收现象3-4。尽管目前椎间盘突出物重吸收的确切机制尚未完全阐明,但深入研究其影响因素、发生机制及好发类型等,有助于预测LDH患者发生重吸收的可能性、指导LDH的临床治疗。本研究重点分析LDH突出物重吸收的临床特点及发生机制,并探讨重吸收机制对LDH临床康复的影响,以期为LDH患者康复治疗策略的选择提供参考。

1 影响LDH突出物重吸收的因素

人体具有一定的自我修复能力,椎间盘突出物可以部分或全部被人体自然吸收,这一过程被称为“重吸收”。重吸收过程受到多种因素的影响,包括患者年龄、性别等个体因素,突出物大小、突出程度等病理因素以及治疗方式等外部因素。

1.1 患者年龄、病程、性别、体质量指数等对突出物重吸收的影响

1.1.1 年龄对突出物重吸收的影响

LDH患者椎间盘发生重吸收的年龄跨度较大,关于LDH患者椎间盘重吸收的年龄差异,学术界存在一定的争议。有研究认为年龄差异与重吸收的发生无明显相关5,但多数学者认为与高龄患者比较,年轻患者的突出椎间盘组织更易发生重吸收6-7,原因可能包括:① 高龄患者椎间盘退变更严重;② 高龄患者发生免疫反应及新生血管形成的可能性相对较低;③ 高龄患者突出物中纤维环和软骨终板成分更多,而髓核组织相对较少,且纤维环和软骨终板难以被吸收;④ 高龄患者神经根受压较重,对炎症刺激的反应不灵敏,降低重吸收的可能性8。未来研究需进一步探索年龄对椎间盘重吸收的影响,以期为不同年龄段LDH患者提供个性化的治疗方案。

1.1.2 病程对突出物重吸收的影响

毕是昊等9研究发现,病程<1年的LDH患者最易发生重吸收。刘锦涛等10研究发现,病程<6个月的LDH患者发生明显重吸收占80%。ELKHOLY等6研究发现,LDH患者突出组织重吸收的时间为(8.7±3.2)个月,且巨大型和游离型(髓核穿过完全破裂的纤维环,并突破后纵韧带,可抵达硬膜外间隙,脱出的髓核碎片完全在椎管内游离)LDH更易发生重吸收。此外,JUNG等11个案报道显示,尽管有明显神经压迫症状及手术指征,1例32岁严重LDH女性患者经18个月保守治疗后,椎间盘突出物出现重吸收,疼痛及功能障碍也在约2年的保守治疗后明显改善。

综上,LDH患者的腰椎间盘突出组织大多在发病1年内发生重吸收,若病程较短,神经受压表现较轻且无严重运动功能损害等明确手术指征,可优先考虑保守治疗。

1.1.3 性别和体质量指数对突出物重吸收的影响

性别和体质量指数(body mass index,BMI)也是影响LDH患者突出椎间盘重吸收的重要因素。MARTÍNEZ-QUIÑONES等12-13研究表明,男性比女性更容易发生椎间盘重吸收现象。RODRIGUEZ-MARTINEZ等14研究发现,BMI与重吸收可能性呈负相关。TOKMAK等15报道,1例无马尾综合征和进行性运动障碍的LDH患者在BMI降低后突出髓核自发性消退。但是,HORNUNG等16研究发现,BMI并非LDH重吸收的影响因素。

综上,椎间盘突出物的重吸收是一个受多因素影响的复杂过程。年轻、病程短、正常BMI的男性患者通常有利于重吸收。对于症状严重或持续不缓解的患者,仍需考虑手术治疗。在临床治疗中,建议综合考虑患者的个体情况,制订个性化的治疗方案。

1.2 椎间盘突出程度、突出成分、突出节段对突出物重吸收的影响

1.2.1 腰椎间盘突出程度对LDH突出物重吸收的影响

研究表明,LDH患者椎间盘突出物是否容易发生重吸收与其突出程度密切相关。其中突出程度越大、向上下潜行游离越远、突出物面积占椎管面积百分比越大,发生重吸收的可能性越大17。“牛眼征”是指LDH患者椎间盘新生血管长入突出组织的影像学表现,表现为突出椎间盘组织增强磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)图像上边缘环形高信号,对预测椎间盘是否发生重吸收具有重要意义,它是衡量椎间盘突出程度的指标之一。俞鹏飞等17-19建议,根据突出椎间盘边缘环形增强高信号区域的大小或突出物的移位程度对LDH严重程度进行分型,“牛眼征”越完整越容易发生重吸收。沈学强等20研究发现,与Komori A和Komori B型患者比较,Komori C型患者更容易发生重吸收。

后纵韧带是否破裂是评估椎间盘突出严重程度的重要指标,对于预测突出椎间盘是否重吸收具有重要意义。姜宏等21研究发现,伴有后纵韧带破裂的患者椎间盘更容易发生重吸收,可能与椎间盘突破后纵韧带后接触硬膜外腔血运后发生炎症反应和免疫反应,进而产生了促进重吸收发生的环境。HENMI等22研究指出,突出物体积越大,发生重吸收的概率也越大。郑梓灌等23报道,1例椎间盘突出块占L5-S1椎管矢状径1/2的严重LDH患者经腰椎牵引、针灸等保守治疗后突出物出现重吸收的情况。因此,对于较严重的LDH患者保守治疗仍然有较高的可行性,若患者无进行性神经损伤或马尾神经综合征仍可先考虑保守治疗,在此治疗过程中的首要原则应当是患者的症状是否有效缓解,并结合患者意愿作出高效、有利的临床决策。

1.2.2 突出物成分对突出物重吸收的影响

腰椎间盘由周围的纤维环和中央的髓核以及上下软骨终板构成,当发生椎间盘退变后构成椎间盘的各个组成部分均有可能突出。突出物成分与重吸收难易程度密切相关,目前普遍认为髓核较纤维环、软骨终板更容易发生重吸收24。陈其昕等25研究显示,突出组织的病理类型是重吸收的重要影响因素,其中髓核组织含量与重吸收程度呈正比。软骨终板不仅难以重吸收,当软骨终板发生纤维化、钙化时会阻碍重吸收,因此突出物成分也可能是影响治疗方式选择的一个重要因素。

1.2.3 突出节段对突出物重吸收的影响

与其他部位椎间盘比较,L4-L5和L5-S1承受压力更大,活动度也较大,该部位后纵韧带相对薄弱,L4-L5和L5-S1椎间盘最容易受到损伤。在外伤、劳损等情况下L4-L5和L5-S1椎间盘极易发生突出。发生椎间盘重吸收现象的主要为单一节段偏一侧型LDH患者26,毕是昊等927-28研究表明L4-L5或L5-S1节段突出的患者最容易发生重吸收。尽管目前其确切机制仍需进一步研究,但其对于临床指导L4-L5和L5-S1突出的LDH患者的治疗具有重要意义。

综上,LDH患者椎间盘突出程度、突出成分和突出节段都对重吸收的可能性和速度有重要影响。腰椎间盘突出程度严重、突出物主要成分为髓核和突出节段为L4-L5和L5-S1的患者重吸收的可能性较高。而椎间盘突出程度较小且突出物伴有钙化或骨化的患者重吸收可能性较低。在临床康复治疗过程中,对于L4-L5和L5-S1椎间盘突出物较大的年轻LDH患者,如突出物主要成分是髓核且无明显进行性神经损伤或马尾神经综合征,可首先考虑保守治疗并密切关注患者临床症状及影像学表现,在保守治疗无效情况下,再考虑手术治疗。

1.3 Modic改变对LDH重吸收的影响

Modic改变通常与椎间盘退变相关,表现为椎体终板及其下骨质在反复轴向应力下发生的微骨折,并在MRI上呈现为终板的异常信号变化29。MODIC等29-30研究表明,Modic改变的发生与突出椎间盘的重吸收程度密切相关;发生Modic改变的LDH患者,其重吸收的可能性明显低于未发生Modic改变者。SHAN等31临床研究显示,合并Modic改变的LDH患者突出腰椎间盘组织中纤维软骨较多而炎症细胞较少,这不利于巨噬细胞浸润和新生血管生长,从而导致突出组织的重吸收率较低。尽管Modic改变可能阻碍LDH患者突出腰椎间盘的重吸收,但存在Modic改变的LDH患者仍可通过保守治疗有效改善临床症状。王青华等32研究认为,LDH患者是否发生Modic改变与其是否选择保守治疗无明显关联。

综上,探索Modic改变与椎间盘突出物重吸收的关系,有助于在临床康复中根据Modic改变的发生情况来预测LDH患者突出物重吸收的可能性,并制定更个性化的治疗方案。对于不同类型的LDH患者,应综合其临床表现和影像学特征,采取合适的治疗策略,以期达到最佳疗效。

1.4 腰椎矢状面平衡指标改变对突出物重吸收的影响

腰椎矢状面平衡指腰椎在矢状面上的整体排列与对齐状态,是评估脊柱功能与稳定性的关键指标。良好的矢状面平衡有助于维持正常的生理曲度,减少脊柱负荷,促进椎间盘的健康。完整的腰椎矢状面研究,不仅包括腰椎也需涵盖骨盆,因为骨盆对调节矢状面平衡参数至关重要。腰椎矢状面平衡的主要参数包括胸椎后凸(thoracic kyphosis,TK)、腰椎前凸(lumbar lordosis,LL);骨盆参数包括骨盆倾斜度(pelvic tilt,PT)、骨盆投射角(pelvic incidence,PI)、骶骨倾斜角(sacral slope,SS)。在发生突出物重吸收的LDH患者中,治疗后PT、SS和LL值发生明显变化,推测腰椎矢状面平衡参数的改变是影响突出的腰椎间盘重吸收的重要因素33-34。陈晓荣等35研究显示,腰椎曲线指数及LL角随椎间盘重吸收而增大,当突出椎间盘增大时,腰椎曲线指数及LL角则相应减小,LDH患者的椎间盘重吸收程度与腰椎曲度变化呈正相关关系。尽管目前尚不清楚椎间盘重吸收与腰椎矢状面平衡参数的因果关系,但腰椎矢状面平衡指标的改变可能通过影响腰椎间盘的应力分布、受力方向及脊柱-骨盆关系,进而影响突出椎间盘组织的重吸收进程36

综上,腰椎矢状面平衡指标的改变对腰椎间盘突出物的重吸收有重要影响。对矢状面平衡不佳的患者,可能需要采取更积极的治疗措施(如物理治疗、姿势矫正或手术)以改善平衡,促进突出物重吸收。未来研究应进一步探讨矢状面平衡指标影响重吸收的具体机制,为临床康复治疗提供更充分的科学依据。

1.5 保守治疗对LDH突出物重吸收的影响

保守治疗是大多数 LDH 患者的首选治疗方法,旨在缓解症状、改善功能并促进椎间盘突出物的重吸收。LDH的常见保守治疗包括物理治疗、药物治疗、手法治疗、生活方式干预等。保守治疗在腰椎间盘突出后重吸收过程中具有重要作用,尤其是中药、针灸、推拿、牵引及腰背肌功能锻炼等中医特色疗法。中医药常采用益气利水、逐痰通络、消髓化核等法促进突出椎间盘组织的重吸收37。沈学强等38采用益气化瘀通络方治疗巨大型LDH患者,部分患者的突出髓核出现重吸收。郑阳等39研究发现,补肾健腰方可促进腰椎间盘突出的重吸收。高锋等40研究发现,黄芪可促进突出椎间盘组织的重吸收。杨忠明等41研究表明,烙灸疗法配合功能锻炼可促进大鼠腰椎间盘突出后髓核的重吸收。郑氏中医疗法在促进腰椎生理曲度与功能恢复的同时,亦可有效促进突出椎间盘的重吸收,并对患者腰痛具有明显缓解作用42

综上,保守治疗可有效促进突出椎间盘组织的重吸收并改善症状,且安全性较高。腰椎间盘突出物的重吸收主要由内在生理调节机制驱动,该机制提供了重吸收的基础;保守治疗则通过改善局部环境与减轻症状,进一步促进重吸收。在临床康复治疗中,医生应综合考虑患者个体情况,根据LDH突出物重吸收的临床特点、好发类型及活跃时间,制定个体化保守治疗方案。在病程早期应首先考虑保守治疗,以充分发挥中医药治疗LDH的优势。对于症状严重或持续不缓解者,应及时评估是否需要更积极的治疗措施。未来研究应进一步探讨保守治疗的具体机制及其对重吸收的影响,为临床康复治疗提供更多科学依据。

2 LDH突出物再吸收的机制分析

腰椎间盘突出物的重吸收是一个多因素参与的复杂过程,涉及免疫反应、血管新生、炎症反应、基质合成和分解代谢失调、组织脱水、细胞凋亡、细胞自噬与后纵韧带的张力作用等多种机制。这些机制相互作用,共同促进突出物的分解和吸收。了解其机制有助于临床医生制定更加个性化的治疗方案,通过改善局部微环境及减轻症状,进一步促进突出物的重吸收。

2.1 自身免疫反应

正常椎间盘髓核被纤维环包绕并处于上下软骨终板之间,使髓核与血液循环系统隔离,这种解剖结构使髓核具有高度自身抗原特性。当椎间盘严重突出时,髓核组织突破后纵韧带并与硬膜外腔血液循环接触,免疫系统将髓核组织识别为自身抗原,促使细胞免疫及体液免疫发生,引起椎间盘组织溶解。ARAI等43研究表明,椎间盘的重吸收可能与T细胞及吞噬细胞的吞噬活动有关。突出的髓核组织体积越大,与巨噬细胞的接触越充分,越容易发生重吸收44。因此,自身免疫反应在椎间盘突出物的重吸收过程中发挥重要作用。

2.2 新生血管长入

成人椎间盘组织无直接血供,其营养主要依靠软骨终板和纤维环的渗透作用,此结构使得椎间盘受损后难以修复1。但当椎间盘严重突出时,突出的椎间盘组织可能发生血管化,即新生血管长入突出的椎间盘边缘。突出髓核组织的血管化是椎间盘损伤后的一种修复性保护机制,突出髓核组织的血管化程度与突出物再吸收程度密切相关,这是因为当突出的椎间盘突破后纵韧带进入硬膜外腔时,新生血管长入有利于巨噬细胞浸润,通过吞噬作用使突出的椎间盘组织缩小或消失。RÄTSEP等45发现,无论后纵韧带是否破裂,椎间盘组织中均可观察到新生血管长入,但后纵韧带破裂者血管化程度更高,发生再吸收的可能性也更大。KOBAYASHI等46研究发现,在发生重吸收的LDH患者的椎间盘组织中有新生的血管形成,并伴有大量巨噬细胞浸润。因此,新生血管长入在椎间盘突出物的重吸收过程中起着重要作用。通过增加局部血供、促进炎症细胞浸润及提供营养支持,新生血管的形成可以明显加速突出物的分解和吸收。未来研究应进一步探讨新生血管形成的调控机制,为临床康复治疗提供更多的科学依据。

2.3 炎症反应

椎间盘突出会导致炎症反应激活,椎间盘突出程度与炎症反应程度呈正相关。椎间盘突出后通过炎症反应激活单核巨噬细胞,并通过其吞噬作用使突出组织缩小,从而促进重吸收。李子航等47发现椎间盘突出后发生的重吸收与炎症反应密切相关。肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)是重要的促炎性介质,并在其他相关炎症细胞的激活中起重要作用,进一步促进炎症介质释放。TNF-α可促进椎间盘组织细胞基质的降解,有利于突出椎间盘组织的重吸收48。刁志君等49研究显示,益气活血方促进破裂型LDH患者髓核细胞中炎症因子表达上调,促使细胞外基质降解,并导致椎间盘重吸收。使用TNF-α抑制剂能降低退变椎间盘组织中的炎症反应,导致突出腰椎间盘组织的重吸收减少50。白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)通过JAK1/STAT3通路调节表达促进突出椎间盘组织重吸收51

综上,腰椎间盘突出重吸收与炎症相关因子胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)反应及炎症细胞产物密切相关。阐明炎症在椎间盘突出物重吸收中的机制,可为开发新的康复方法提供理论基础。

2.4 基质合成和分解代谢失调

突出椎间盘组织的重吸收可能还与基质的合成和分解代谢失调有关。正常椎间盘内含有大量的细胞外基质,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族与组织金属蛋白酶抑制剂是基质代谢失衡的2类主要因子52。MMPs家族是细胞外基质降解的重要酶,当MMPs家族活性升高,组织金属蛋白酶抑制剂含量降低,基质合成与降解代谢失衡,导致突出物降解。XU等53采用免疫组化方法检测发现MMP-1、MMP-2和MMP-14的表达与椎间盘退变的程度呈正相关关系,提示MMPs家族在椎间盘重吸收过程中具有促进作用。邹志远等54对手术切除的突出腰椎间盘组织研究发现,椎间盘细胞外基质通过提高MMP-2活性使突出椎间盘组织降解。退变椎间盘组织中MMPs家族与炎症细胞的吞噬作用、血管内皮生长因子及新生血管等存在密切的联系,这些因素为重吸收创造了条件52

综上,基质合成和分解代谢失衡在椎间盘突出物的重吸收过程中发挥关键作用。当代谢平衡失调时,可明显影响突出物的形成和重吸收过程。通过调控MMPs的合成与分解代谢途径,可有效促进突出物重吸收,减轻LDH患者症状、手术痛苦和经济负担。

2.5 组织脱水

组织脱水理论是解释椎间盘突出物吸收的重要机制之一。突出的椎间盘组织(尤其是髓核组织)暴露于椎管内环境后,逐渐失去水分,体积缩小,最终被吸收。由于椎间盘组织含水量变化,疾病初期可观察到突出的椎间盘组织在MRI T2加权影像上呈高信号,随后吸收时变为低信号。LDH患者髓核含水量高,组织脱水及炎症介导的吸收是突出髓核消退的重要因素,治疗破裂型LDH患者时至少应给予2个月的保守治疗55。髓核组织脱水后,因其体积缩小可能导致突出物回纳至纤维环内,BOZZAO等56利用脱水剂促使突出物脱水,促进髓核吸收,从而减轻对周围神经的压迫。

2.6 细胞凋亡

细胞凋亡是一种受凋亡基因控制的细胞自主、有序的自发程序性死亡过程,对维持细胞内环境稳定具有重要作用57。它并非病理条件诱导的自体损伤现象,而是一种主动积极争取更好生存环境的死亡过程58。当椎间盘变性时,髓核组织营养环境也发生变化,髓核组织通过自分泌或旁分泌途径产生Fas配体(Fas ligand,FasL)等凋亡相关因子,诱导细胞凋亡59。髓核细胞凋亡可加速细胞外基质降解,促进突出椎间盘组织的重吸收60

椎间盘突出后在巨噬细胞参与下可释放多种炎性细胞因子,如IL-1、缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)等,这些炎性细胞因子可通过多条信号通路参与椎间盘生理、病理的调节,并有可能在重吸收中发挥作用。IL-6通过JAK1/STAT3信号通路调节TSLP表达,在突出椎间盘重吸收中起重要作用51。此外,TNF-α还可通过激活Fas/FasL信号通路调控髓核细胞的凋亡,促进突出椎间盘组织的重吸收61

2.7 细胞自噬

细胞自噬是一种保护性的细胞自我修复机制,通过降解自身衰老物质以维持细胞稳态,且可被高度诱导,细胞自噬能力随年龄增长而减弱。细胞自噬存在于腰椎间盘突出过程中。刁志君等62认为,髓核细胞可通过诱导自噬延缓其衰老死亡,延缓椎间盘退变,即使发生椎间盘突出,髓核细胞同样可通过诱导自噬延缓死亡,为发生重吸收创造条件(间接作用);细胞自噬在重吸收过程中也产生直接作用。戴宇祥63认为益气活血通督方可以通过增加细胞内活性氧含量、诱导椎间盘组织细胞自噬和细胞凋亡,促进突出组织的吸收。在腰椎退变过程中,髓核细胞在低氧、低pH值及营养极度缺乏的条件下启动自噬,通过维持椎间盘内稳态,使突出的髓核组织缩小或消失,促进椎间盘突出物的重吸收64。因此,深入了解细胞自噬在椎间盘突出及重吸收过程中的机制,有助于进一步指导LDH的康复治疗。

2.8 后纵韧带的张力作用

在生理状态下,后纵韧带位于椎体后方,对椎间盘向后脱出具有一定保护作用,后纵韧带可通过其张力限制椎间盘的进一步突出。ONEL 等65研究发现,位于正中及后外侧的突出组织,其回缩率高于外侧型,这可能是因为椎体撑开及椎间隙的扩大使后纵韧带得以拉伸,从而将突出的椎间盘推回。在康复治疗过程中,可通过腰背肌功能锻炼等方法促进LDH患者髓核重吸收,改善患者症状,降低复发率66-67

综上,椎间盘突出物的重吸收是一个受多因素影响的复杂过程,单一机制难以全面解释这一现象。未来的研究需要关注多种机制的协同作用,通过综合评估患者的个体情况,制定个性化的治疗方案。同时,探索新型治疗手段和开展多中心临床试验,进一步推动对椎间盘重吸收机制的理解和临床应用,以提高康复治疗效果,改善LDH患者生活质量。

3 小 结

LDH的保守治疗具有损伤小、疗效明显、安全性高、后遗症少、费用较低等优势,常作为LDH的首选治疗方法。椎间盘突出后重吸收现象对早期进行保守治疗具有重要的指导意义。在临床康复治疗中,应认识到突出的椎间盘在适当干预下存在重吸收可能,即使椎间盘突出体积较大,手术也不应作为唯一选择。在康复治疗中,可根据椎间盘重吸收的条件与特点,制定更具针对性的LDH治疗方案,通过调整脊柱曲度、加强后纵韧带、改善局部血循环、促进炎性代谢物清除及消除水肿等途径促进突出椎间盘重吸收。此外,还应严格把握手术指征,对于可能发生重吸收且无明显神经损伤征象的LDH患者,尤其对于年轻、病程短、突出成分以髓核为主的患者,应优先考虑保守治疗,避免盲目手术。

但是,LDH是一种动态演变性疾病,突出的椎间盘是否发生重吸收受到诸多因素的影响,若规律、科学的保守治疗无效,手术是值得考虑的重要选择。尽管病程较长者仍可能发生重吸收,但长时间的保守治疗可能导致症状进一步加重,甚至造成不可逆的神经损伤。因此,在康复治疗中应根据重吸收发生的时间节点和重吸收活跃期,选择更利于患者的康复方案。

椎间盘突出物的重吸收过程是一个复杂的多因素过程,涉及自身免疫、炎症反应、新生血管、细胞凋亡与自噬及组织脱水等多方面。这些因素相互作用,共同促进突出物的降解与吸收。但是,具体到每位患者,各因素影响程度可能存在差异,需结合临床实际综合评估。目前对这些机制间相互关系及调控途径的认识仍不足,未来研究应重点关注重吸收的确切机制、可能性预测及有效促进方法。通过大样本多中心临床研究积累数据,有助于推动该领域发展,为康复治疗提供更有效策略。

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基金资助

2022年度第二批省级科技研发计划联合基金青年科学奖项目(225200810084)

2022年度河南省中医药拔尖人才培养项目专项课题(2022ZYBJ24)

河南省中原医学科技创新发展基金会科学研究项目(ZYYC2023ZD)

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