STC2在TU686细胞中生物学功能及作用机制

摘要

目的 喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma, LSCC)是一种头颈部恶性肿瘤，其发病率在全球范围内呈上升趋势。本研究前期在LSCC中检测到斯钙素2(stanniocalcin 2,STC2)相较于癌旁组织明显上调，但其在LSCC中对肿瘤细胞的调控作用有待证实。本研究旨在评估STC2在LSCC中的生物学功能及可能的其作用机制。方法 本研究纳入43例LSCC患者和4名健康志愿者。通过组织微阵列芯片IHC检测STC2在LSCC肿瘤及癌旁组织的表达；使用人永生化口咽上皮细胞NP69及多株喉癌细胞进行Western Blot检测STC2的表达差异。使用慢病毒载体构建STC2敲低的TU686细胞并制备慢病毒感染TU686细胞，通过CCK-8、克隆形成实验检测STC2对喉癌细胞株的增殖功能影响；使用流式细胞术、划痕实验和transwell迁移测定来评估STC2对喉癌细胞凋亡及迁移功能的影响。结果 IHC检测证实STC2在LSCC肿瘤组织中相较于癌旁组织明显高表达；相较于正常口咽上皮细胞，STC2在喉癌细胞中明显高表达；STC2的高表达与LSCC患者的T浸润和临床分期有关。STC2敲减后的TU686细胞功能实验结果表明：STC2的敲减可降低喉癌细胞的增殖、迁移能力并诱导细胞凋亡。结论 STC2对LSCC具有促进作用，影响LSCC的进展，其作用机制可能与T淋巴细胞浸润相关。

关键词

喉鳞状细胞癌 / STC2 / 细胞增殖 / 肿瘤免疫