亚低温通过PI3K/Akt途径对脑缺血/再灌注起保护作用

摘要

目的通过观察亚低温(32℃,3 h)对大鼠全脑缺血/再灌注5天后海马CA1区锥体细胞的保护作用及PI3K抑制剂LY294002的作用,探讨亚低温神经保护的可能机制。方法采用四动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型,15 min全脑缺血后再灌注5天。大鼠随机分为假手术组、常温缺血/再灌注组、低温缺血/再灌注组、低温缺血/再灌注给药组和低温缺血/再灌注溶剂对照组。给药方法为缺血前20 min脑室注射。复灌5天后用焦油紫染色法检测海马CA1区的细胞。结果3 h亚低温可有效降低大鼠缺血/再灌注5天后海马CA1区细胞的死亡;缺血前20 min脑室注射PI3K抑制剂LY294002显著抑制了3 h亚低温对海马CA1区细胞的保护作用。结论3 h亚低温对大鼠15 min全脑缺血有确切的保护作用。PI3K/Akt信号通路介导了亚低温的保护作用。

关键词

脑缺血 / 亚低温 / PI3K/Akt途径