短暂脑缺血诱导大鼠海马PKC-ε膜转位及HSP70表达

摘要

目的探讨蛋白激酶C-ε(protein kinase C,PKC-ε)和热休克蛋白70(heat shock protein,HSP70)在脑缺血耐受形成过程中的作用。方法将80只大鼠分为短暂脑缺血组和假手术组(n=40),每大组根据取材时间又分为缺血后1 h、6 h、1 d、2 d、4 d 5个亚组(n=8)。应用大脑中动脉阻闭(middle cerebral artery occlusion,MCAO)方法和免疫印迹(western blot)技术观察大鼠短暂脑缺血20 min后海马神经细胞不同时间点PKC-ε膜转位及HSP70表达的变化。结果假手术组各时间点的PKC-ε与HSP70无明显变化。在短暂脑缺血组,缺血后1 h海马神经细胞胞质PKC-ε的含量开始下降,至1天达最低点,持续到4天;而胞膜PKC-ε的变化趋势相反,含量于6 h显著增高,1天达到高峰,持续到4天;短暂缺血1 h后HSP70的表达无明显增加,6 h增多明显,1天达最高,持续至4天均处于较高水平。结论短暂脑缺血诱导海马神经细胞PKC-ε膜转位和HSP70表达增加,可能是短暂脑缺血诱导缺血耐受的机制。

关键词

脑缺血 / 蛋白激酶C-ε / 热休克蛋白70 / 缺血耐受