急性脑梗死激活机体内NLRC4介导的炎症级联反应

摘要

目的 探讨炎症小体NLR家族含CARD结构蛋白4(NLR family CARD domain-containing protein 4, NLRC4)的表达与急性脑梗死(acute cerebral infarction, ACI)之间的关系。方法 选取2019年5月—2020年8月就诊于徐州医科大学附属淮海医院神经内科的39例ACI患者作为研究组，另选取同期于我院进行健康体检的40例患者作为对照组。酶联免疫吸附法检测患者及大鼠外周血中NLRC4、白介素-1β(IL-1β)及白介素-18(IL-18)的表达水平。通过阻断大鼠大脑中动脉血流24 h构建大鼠ACI动物模型，使用蛋白免疫印迹实验、组织切片免疫荧光染色实验评估缺血损伤对大鼠脑组织中NLRC4表达的影响。结果 与对照组相比，研究组患者在年龄、体质量指数、性别构成、糖尿病以及吸烟情况方面差异无统计学意义(P>0.05),而高血压患者比例增高(P<0.05);血生化检查项目中，研究组患者外周血中C-反应蛋白水平较对照组显著升高(P<0.05),而高密度脂蛋白水平低于对照组(P<0.05);研究组患者外周血中NLRC4、IL-1β的表达较对照组显著升高(P<0.05)。蛋白免疫印迹实验结果显示NLRC4在缺血损伤大鼠脑组织中表达上调，差异有统计学意义(P<0.05);组织切片免疫荧光染色结果显示NLRC4在缺血损伤的神经元细胞中表达升高；ELISA结果显示NLRC4、IL-1β及IL-18在ACI大鼠外周血中的表达水平较对照组显著升高(P<0.05)。结论 NLRC4及其介导的炎症小体信号在ACI脑组织中显著上调，具有作为新型ACI治疗靶点的潜力。

关键词

急性脑梗死 / NLRC4 / 炎症小体 / 白介素-1β / 白介素-18