大黄素抑制甲状腺乳头状癌细胞生物学活性及机制研究

摘要

目的探讨大黄素对甲状腺乳头状癌细胞(B-CPAP)增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的影响以及可能的作用机制。方法常规培养B-CPAP细胞,分为5组:Control组(DMSO溶剂对照组),20、40、80μmol/L大黄素组,抑制剂组(80μmol/L大黄素+PI3K抑制剂LY294002)。CCK8检测细胞生存率情况;集落形成实验检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;划痕、Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力;通过Western blot检测凋亡相关蛋白BAX、Bcl-2、Cleaved caspase-3以及AKT/GSK3β/β-catenin通路蛋白的表达水平。结果与Control组相比,大黄素组显著抑制B-CPAP细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进B-CPAP细胞的凋亡,且呈现浓度、时间依赖性;大黄素处理后B-CPAP细胞中AKT/GSK3β/β-catenin通路相关蛋白的磷酸化水平显著降低;上述结果中80μmol/L大黄素组与抑制剂组在细胞表型以及通路蛋白表达水平差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论大黄素可能通过抑制AKT/GSK3β/β-catenin通路,影响B-CPAP细胞的生物学活性。

关键词

大黄素 / 甲状腺乳头状癌 / 增殖 / 凋亡 / 迁移 / 侵袭