丹参酮ⅡA抑制氧化应激减轻人脐静脉内皮细胞损伤

摘要

目的明确丹参酮ⅡA（TanⅡA）是否能够减轻人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤,以及其作用机制是否与调节氧化应激有关。方法以高糖诱导的损伤HUVEC作为细胞模型,在体外环境下探讨TanⅡA的作用。实验中采用CCK-8细胞活性检测明确细胞活性的变化; Western blot实验探讨P38、p-P38、caspase 3、cleaved caspase 3等蛋白表达的变化;活性氧/超氧阴离子（ROS/O₂^-）荧光探针检测各组细胞ROS、O₂^-表达的变化。结果高糖可诱导HUVEC活性下降,ROS、O₂^-表达明显增加,p-P38、cleaved caspase 3蛋白表达明显上升。而TanⅡA可减轻高糖诱导的HUVEC活性的下降,抑制ROS、O₂^-升高,抑制P38的磷酸化以及caspase 3的活化。结论高糖可诱导HUVEC凋亡,而TanⅡA通过抑制ROS/P38 MAPK信号通路减轻高糖诱导的HUVEC凋亡。

关键词

丹参酮 / 糖尿病 / 氧化应激 / 细胞凋亡