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摘要
目的明确丹参酮ⅡA(TanⅡA)是否能够减轻人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤,以及其作用机制是否与调节氧化应激有关。方法以高糖诱导的损伤HUVEC作为细胞模型,在体外环境下探讨TanⅡA的作用。实验中采用CCK-8细胞活性检测明确细胞活性的变化; Western blot实验探讨P38、p-P38、caspase 3、cleaved caspase 3等蛋白表达的变化;活性氧/超氧阴离子(ROS/O2-)荧光探针检测各组细胞ROS、O2-表达的变化。结果高糖可诱导HUVEC活性下降,ROS、O2-表达明显增加,p-P38、cleaved caspase 3蛋白表达明显上升。而TanⅡA可减轻高糖诱导的HUVEC活性的下降,抑制ROS、O2-升高,抑制P38的磷酸化以及caspase 3的活化。结论高糖可诱导HUVEC凋亡,而TanⅡA通过抑制ROS/P38 MAPK信号通路减轻高糖诱导的HUVEC凋亡。
关键词
丹参酮
/
糖尿病
/
氧化应激
/
细胞凋亡
Key words
丹参酮ⅡA抑制氧化应激减轻人脐静脉内皮细胞损伤[J].
徐州医科大学学报, 2021, 41(04): 235-240 DOI: