加味生脉散治疗放射性肠炎的机制研究

摘要

目的 探讨加味生脉散对电离辐射引发的大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6)及大鼠肠道损伤的保护作用，并通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)焦亡通路阐明其潜在机制。方法 将IEC-6细胞分为空白对照组、模型组、NLRP3沉默组和加味生脉散含药血清组，采用8Gy电离辐射诱导细胞损伤。此外，将大鼠分为空白对照组、模型组和加味生脉散治疗组，给予10 Gy电离辐射建立放射性肠炎模型。通过MTT法、流式细胞术、ELISA和Western blot检测细胞活性、焦亡水平及炎症因子表达，结合大鼠肠道病理学观察，评估加味生脉散的保护作用及其对氧化应激和炎症反应的调控。结果 与模型组相比，NLRP3沉默组和加味生脉散含药血清组显著提高了IEC-6细胞的活性，降低了焦亡水平及Caspase-1表达(P<0.01)。在大鼠模型中，加味生脉散显著改善了放射引起的肠道损伤，减轻了辐射引发的氧化应激和炎症反应(P<0.01)。结论 加味生脉散通过抑制NLRP3焦亡通路，减轻了电离辐射对IEC-6细胞及大鼠肠道的损伤，展现出抗炎、抗氧化及焦亡抑制的综合作用，为放射性肠炎的预防和治疗提供了新的潜在途径。

关键词

加味生脉散 / NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 / 细胞焦亡 / 放射性肠炎 / 氧化应激 / 抗炎