EGCG减轻脑出血后凝血酶诱导神经元凋亡及其机制

摘要

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)对凝血酶诱导的原代皮质神经元损伤的神经保护作用及可能机制。方法 体外培养胎鼠大脑皮质神经元8天，将其分为对照组、凝血酶组、EGCG组、EGCG预处理组(EGCG+凝血酶)。EGCG预处理组用1、5、10、25μmol/L EGCG孵育原代皮质神经元24 h后，予1×10～5U/L凝血酶处理24 h。监测各组乳酸脱氢酶(LDH)释放量，并用流式细胞技术评估各组神经元损伤。采用Western blot法检测各组磷酸化Jun氨基末端激酶(p-JNK)的激活和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(capase-3)的表达。结果 与对照组比较，凝血酶组LDH的释放率增加，神经元凋亡率增加，p-JNK的激活和caspase-3的表达增加，差异有统计学意义(P<0.01)。与凝血酶组比较，EGCG预处理组的LDH释放率减少，神经元凋亡率减少，p-JNK的激活和capase-3的表达减少，差异有统计学意义(P<0.01)。结论 EGCG可减轻凝血酶诱导的神经元损伤，其神经保护机制可能与其抑制p-JNK的激活和caspase-3的表达有关。

关键词

EGCG / 脑出血 / 凝血酶 / JNK / caspase-3