夹脊电针对ALS-SOD1^G93A转基因小鼠脊髓前角运动神经元β-catenin及GSK-3β表达的影响

摘要

目的探究夹脊电针对ALS-SOD1^G93A转基因小鼠腰髓前角运动神经元β-catenin及GSK-3β表达的影响。方法选取18只ALS-SOD1^G93A转基因阳性雌性小鼠为实验对象,随机分为模型组、手针组、电针组,每组6只,另取6只同窝野生型雌性小鼠为阴性对照,小鼠8周龄时开始实验:阴性对照组不给予任何干预;模型组给予捆绑处理4周;手针组于双侧L_1-2、L_5-6夹脊穴给予普通针刺治疗4周;电针组于双侧L_1-2、L_5-6夹脊穴给予电针治疗4周。期间观察小鼠一般活动状况,并通过转棒实验评价小鼠协调性、力量和平衡能力。于16周取小鼠腰膨大L_1-6腰髓,采用免疫组化S-P法检测脊髓β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β的表达水平。结果与对照组相比,模型组转棒时间从12周开始逐渐减少,手针组、电针组从13周开始减少（P<0.05）。与模型组相比,手针组、电针组转棒时间下降趋势较为缓慢,差异有统计学意义（P<0.05）。β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β主要在小鼠脊髓前角运动神经元细胞质中表达。与对照组相比,模型组小鼠脊髓前角β-catenin表达下降（P<0.05）;与模型组相比,手针组、电针组β-catenin、p-GSK-3β表达升高,p-GSK-3β/GSK-3β比值增加（P<0.05）;与手针组比较,电针组β-catenin、p-GSK-3β表达升高,p-GSK-3β/GSK-3β比值升高（P<0.05）。结论夹脊电针通过抑制GSK-3β的活性,上调前角运动神经元β-catenin,对神经元细胞产生保护作用。

关键词

肌萎缩侧索硬化症 / ALS-SOD1^G93A转基因小鼠 / 夹脊穴 / β-catenin / GSK-3β