舒林酸提高γδT细胞杀伤胃癌细胞机制研究

刘军权; 陈复兴; 巩新建; 张宝福; 张颂; 吕小婷; 陶征中; 李佚; 张娟

徐州医科大学学报 ›› 2010, Vol. 30 ›› Issue (03) : 161 -164.

刘军权, 陈复兴, 巩新建, 张宝福, 张颂, 吕小婷, 陶征中, 李佚, 张娟

作者信息 +

Author information +

文章历史 +

摘要

目的探讨舒林酸提高γδT细胞杀伤胃癌细胞的作用机制。方法常规方法培养γδT细胞,收集培养第9天的γδT细胞用不同浓度的舒林酸(1、2、4、8、16、32μmol/L)诱导24 h,收集培养上清液用于细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素12(IL-12)检测,沉淀细胞用于穿孔素、粒酶B、NKG2D流式细胞测定和用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测γδT细胞杀伤胃癌细胞株(SGC-7901和BCG-823)活性。每组测试样本和指标均设未加药物诱导的对照组。结果舒林酸浓度在8μmol/L时,γδT细胞穿孔素和粒酶B达最高〔分别为(71.5±5.3)%和(78.3±7.1)%〕,明显高于对照组〔分别为(51.4±7.3)%和(60.9±7.1)%〕。γδT细胞经不同浓度的舒林酸诱导后培养上清液中IL-12和TNF-α浓度没有差异;舒林酸在8μmol/L时上清液中IFN-γ浓度达最高〔(246.1±20.7)ng/L〕,明显高于对照组〔(196.1±13.2)ng/L〕;当舒林酸浓度达32μmol/L时,γδT细胞分泌的3种细胞因子明显低于对照组,两者比较有显著性差异(P<0.05)。γδT细胞经舒林酸诱导后杀伤SGC-7901和BCG-823细胞活性在8μmol/L时达到峰值,此时对SGC-7901和BCG-823的杀伤活性分别为(73.6±3.9)%和(76.3±3.9)%,与对照组〔(60.1±3.7)%和(59.2±4.5)%〕比较有明显差异(P<0.05)。结论舒林酸诱导后γδT细胞杀伤SGC-7901和BCG-823活性明显增高的机制可能与γδT细胞表达穿孔素和粒酶B及分泌的IFN-γ有关。