预缺血再灌注通过NMDA受体介导海马CA1区ERK5激活的研究

摘要

目的 研究脑缺血及预缺血再灌注后大鼠海马脑区细胞外信号调节激酶5(ERK5)的磷酸化(激活)规律以及NMDA受体抑制剂盐酸氯胺酮(开他敏)对其激活的影响。方法 采用SD大鼠四动脉结扎缺血及预缺血模型,给药组大鼠在缺血前20 min腹腔给予盐酸氯胺酮30 mg/kg。用免疫印迹法分析不同条件下大鼠海马ERK5的蛋白表达量和激活情况;焦油紫染色观察缺血及预缺血对大鼠海马神经元的作用。结果 盐酸氯胺酮显著抑制了预缺血再灌注后ERK5的激活,而ERK5的蛋白表达量在以上相同处理条件下无明显变化;焦油紫染色观察示预缺血对大鼠海马神经元具有保护作用。结论 预缺血再灌注具有神经元保护作用,这种保护作用与NMDA受体有关,为临床治疗脑中风提供理论依据。

关键词

脑缺血 / 缺血耐受 / ERK5 / NMDA受体