PI3K/Akt通路在脑缺血Bad线粒体转位中的神经保护作用

摘要

目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/Akt,PI3K/Akt)通路在缺血性脑中风B细胞白血病-2(B cell lewkmia-2,Bcl-2)细胞死亡受体拮抗剂(antagonist of cell death,Bad)线粒体转位及神经元凋亡中的重要作用。方法 制作大鼠全脑缺血模型,腹腔注射bpV(pic),应用免疫沉淀和免疫印迹法检测脑缺血复灌1天海马CA1区神经元Bad线粒体转位和细胞色素c释放,TUNEL法检测复灌3天神经元凋亡。结果 与缺血复灌组和溶剂对照组相比,bpV(pic)组海马CA1区神经元Bad与Aktl的结合增多,Bad与B-cell lymphoma-extra large(Bcl-Ⅺ)的结合、线粒体细胞色素c的释放和神经元凋亡明显减少(P <0.05)。结论 PI3 K/Akt通路在大鼠脑缺血复灌Bad线粒体转位及神经元凋亡中发挥了重要作用。

关键词

Bad / PI3K / Akt / 凋亡 / 脑缺血

基金资助

国家自然科学基金(81171590); 江苏省教育厅科技基金(14KJB310023)