cNOS介导心肌缺血/再灌注损伤机制的研究

摘要

目的 通过研究心肌缺血/再灌注时结构型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,cNOS)活性的变化及cNOS活性与P38激活的关系,来揭示心肌缺血/再灌注损伤中cNOS所发挥的作用。方法 实验分为假手术组、缺血/再灌注组、缺血给溶剂组和缺血给药组。采用NOS试剂盒检测cNOS活性,生物素转化法检测P38巯基亚硝基化,免疫印迹检测P38磷酸化水平。结果 心肌缺血/再灌注时cNOS活性显著增加,同时P38巯基亚硝基化和磷酸化水平均显著升高。内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)抑制剂则阻止缺血/再灌注引起的P38巯基亚硝基化和磷酸化水平升高。结论 心肌缺血/再灌注中cNOS活性增强,大量产生的NO使P38巯基亚硝基化并活化,从而介导心肌凋亡。

关键词

缺血/再灌注损伤 / 内皮型一氧化氮合酶 / 神经型一氧化氮合酶