蛋白组学视角下瑞马唑仑对老年大鼠认知功能的负面效应研究

摘要

目的 基于蛋白组学技术探讨瑞马唑仑导致老年大鼠认知功能下降的潜在分子机制。方法 采用皮下注射D-半乳糖建立老年大鼠的衰老模型。将模型大鼠随机分为瑞马唑仑组和模型组，每组6只。通过Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能，并采集海马组织进行蛋白组学检测。结果 与模型组相比，瑞马唑仑组大鼠到达平台的潜伏期显著延长(P<0.05)。蛋白质组学分析显示，瑞马唑仑组海马组织中共有20种差异表达蛋白，其中上调8种，下调12种。Gene Ontology功能富集分析表明，这些差异蛋白主要参与生物过程、分子功能和细胞结构等方面。Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes富集分析显示，瑞马唑仑的作用主要涉及硫辛酸代谢、细胞外基质-受体相互作用、维生素消化吸收及化学致癌作用-DNA加合物等信号通道。结论 瑞马唑仑可能通过调控海马中Ptpn1、Snap25、Snrpf等蛋白的表达，影响硫辛酸代谢等相关信号通路，从而导致老年大鼠认知功能下降。

关键词

瑞马唑仑 / 老年大鼠 / Morris水迷宫 / 海马 / 认知功能 / 蛋白组学