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摘要
目的 探讨苦豆碱(Aloperine,ALO)抑制胃癌HGC-27细胞、AGS细胞增殖的作用机制。方法 用不同浓度ALO处理胃癌HGC-27细胞、AGS细胞。应用细胞毒性实验、细胞增殖实验和平板克隆实验评估增殖活性,应用划痕实验评估迁移与修复能力,应用侵袭实验检测迁移和侵袭能力,使用流式细胞术分析细胞周期变化情况,应用实时荧光定量聚合酶链反应实验测定GSPT1、CDK4、Cyclin D1和Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的mRNA表达水平,应用蛋白印迹实验评估GSPT1和Caspase-3、Caspase-9、Bax及Bcl-2的蛋白表达水平。结果 细胞毒性、细胞增殖以及平板克隆实验结果显示,ALO抑制胃癌HGC-27细胞、AGS细胞增殖并呈现浓度依赖性:与对照组相比,用0.1 mM和0.25 mM ALO处理的HGC-27细胞、AGS细胞的增殖能力下降。划痕实验结果显示,ALO抑制了HGC-27细胞、AGS细胞的迁移修复能力。细胞侵袭检测结果显示,经ALO处理后的HGC-27细胞、AGS细胞的迁移、侵袭能力受到抑制。流式细胞术结果显示,经ALO作用后的HGC-27细胞、AGS细胞的周期发生变化。实时荧光定量聚合酶链反应实验和蛋白印迹实验结果显示,与对照组相比,经药物处理后的HGC-27细胞、AGS细胞中的GSPT1、Bcl-2、CDK4、Cyclin D1表达水平降低,Caspase-3、Caspase-9、Bax表达水平升高。结论 ALO可以通过调节GSPT1和Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的表达水平来抑制胃癌HGC-27细胞、AGS细胞的增殖。
关键词
苦豆碱
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抑制
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HGC-27
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AGS
/
增殖
/
机制
Key words
苦豆碱抑制胃癌HGC-27细胞和AGS细胞增殖的作用机制[J].
中国高原医学与生物学杂志, 2024, 45(04): 235-245 DOI:10.13452/j.cnki.jqmc.2024.04.003