红景天苷对SD雄性大鼠胸主动脉舒张活性的调控机制

摘要

目的 明确红景天苷（Salidroside,SAL）对SD雄性大鼠胸主动脉舒张活性的调控机制。方法 采用以去甲肾上腺素（NE）预收缩的SD大鼠胸主动脉血管环测定不同浓度SAL的舒张活性，并计算其EC₅₀，用N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸、四乙基铵、吲哚美辛、格列苯脲、氯化钡、4-氨基吡啶预处理血管环，确定SAL舒张胸主动脉血管的主要机制。用Fluo 4-AM探针测定SAL对大鼠胸主动脉平滑肌细胞（SMCs）和人胚肾细胞293T（HEK-293T）胞内Ca²⁺水平，以此确定其作用机制。结果 SAL对NE预收缩的胸主动脉血管环具有舒张作用，其EC₅₀为70.99μM。经四乙基铵、吲哚美辛、格列苯脲、4-氨基吡啶预处理血管环后，能有效抑制SAL对胸主动脉的血管舒张活性。用SAL（80μmol/L）处理SMCs和HEK-293T细胞后，能有效降低细胞内Ca²⁺水平。结论 SAL的调控机制可能与其调控环氧合酶通道、电压门控钾通道、钙激活K⁺通道及ATP敏感K⁺通道有关；SAL通过调节Kv1.5通道，降低细胞内Ca²⁺浓度，进而发挥血管舒张作用。

关键词

红景天苷 / 大鼠 / 胸主动脉 / 舒张活性 / 影响 / 机制