miR-29a-3p调控血管内皮细胞凋亡的作用机制

摘要

目的 探讨miR-29a-3p调控血管内皮细胞凋亡的作用机制。方法 将人脐静脉细胞融合细胞（EA.hy926）随机分为对照组（Control组）、H₂O₂处理组（H₂O₂组）、H₂O₂+模拟物阴性对照组（H₂O₂+NC mimics组）和H₂O₂+miR-29a-3p模拟物组（H₂O₂+miR-29a-3p mimics组）。采用EdU法检测细胞增殖能力，qRT-PCR、Western Blot法检测凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2、Bak1的表达情况，Flow Cytometry法检测细胞凋亡水平，Dual Luciferase Reporter Assay法验证miR-29a-3p和Bak1的靶向关系。结果 与Control组相比，H₂O₂组的EA.hy926细胞凋亡水平升高（P<0.05）；与H₂O₂+NC mimics组相比，H₂O₂+miR-29a-3p mimics组的EA.hy926细胞凋亡水平降低（P<0.05）,EA.hy926细胞促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bak1的表达水平降低（P<0.05），抗凋亡基因Bcl-2的表达水平增加（P<0.05）。Dual Luciferase Reporter Assay实验验证了miR-29a-3p可以直接靶向调控Bak1。结论 miR-29a-3p可以通过靶向调控促凋亡蛋白Bak1来减轻H₂O₂诱导的血管内皮细胞凋亡。

关键词

miR-29a-3p / 血管内皮细胞 / 过氧化氢 / 凋亡 / Bcl2-拮抗因子/杀手1