菊苣酸对雄性小鼠肝纤维化模型的保护作用及可能机制

摘要

目的 探讨菊苣酸（cichoric acid,CA）对雄性小鼠肝纤维化模型的保护作用及可能机制。方法 基于IL-17/NF-κB等信号通路介导的炎症反应、氧化应激反应探讨CA对雄性小鼠肝纤维化模型的保护作用。结果 CA对雄性小鼠肝纤维化模型的保护作用：与Control组相比，雄性小鼠肝纤维化模型的肝纤维化指标明显异常（P<0.05），经CA干预后，AST、ALT、ALP等肝功能指标和HA、PC Ⅲ、LN等肝纤维化指标趋于正常（P<0.05）。病理切片图像显示，胶原沉积及炎症浸润明显减少；组织透射电镜图像显示，细胞器损伤有所改善；Western Blot实验结果显示，α-SMA、CollagenⅠ、MMP2表达水平降低（P<0.05）。作用机制：经CA干预后，雄性小鼠肝纤维化模型的NF-κB p65和IL-17等信号通路蛋白表达明显改善，炎症指标IL-1β、IL-6、TNF-α基本恢复至正常水平，氧化应激指标ROS、MDA均降低（均P<0.05），抗氧化应激指标SOD、GSH-Px、CAT均升高（P<0.05）。结论 CA能有效改善CCl₄引起的雄性小鼠肝纤维化模型的肝纤维化损伤。其保护机制可能是通过IL-17/MAPK/NF-κB信号通路，协同抑制炎症反应、氧化应激反应等病理环节来改善肝纤维化。

关键词

菊苣酸 / 肝 / 纤维化 / 炎症 / 氧化应激 / 线粒体 / 功能 / 障碍