miR-141-3p通过调控KEAP1/Nrf2轴抑制糖尿病创面的氧化应激损伤

刘洋; 张雪婷; 卢俊

doi:10.13819/j.issn.2096-708X.2024.04.003

湖北医药学院学报 ›› 2024, Vol. 43 ›› Issue (4) : 349 -357. DOI: 10.13819/j.issn.2096-708X.2024.04.003

miR-141-3p通过调控KEAP1/Nrf2轴抑制糖尿病创面的氧化应激损伤

刘洋, 张雪婷, 卢俊

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摘要

目的：探讨miR-141-3p对氧化应激状态下角质形成细胞的保护作用及其分子机制。方法：体外过氧化氢（H₂O₂）预处理角质细胞，选择miR-141-3p mimics/inhibitor以及siKEAP1技术研究miR-141-3p对于KEAP1/Nrf2信号通路的影响。采用CCK-8法检测细胞活力，qRT-PCR检测mRNA水平，Western-blot法检测蛋白表达水平，双荧光素酶报告基因系统检测miR-141-3p靶基因，DCFH-DA探针检测胞内ROS水平，酶联免疫吸附试验法检测抗氧化酶活性，EDU法检测细胞增殖功能，细胞划痕实验检测细胞迁移功能。结果：过表达miR-141-3p增强了H₂O₂处理下角质形成细胞的增殖和迁移能力，降低了胞内ROS水平，并提高了SOD和GSH-px活性；miR-141可靶向负调控KEAP1,上调Nrf2和HO-1表达，发挥抗氧化应激作用；siKEAP1抑制了miR-141-3p促增殖、促迁移和抗氧化的作用。结论：miR-141能够通过KEAP1/Nrf2信号通路有效减轻H₂O₂诱导的角质形成细胞氧化应激损伤，并促进其增殖和迁移，从而发挥促进糖尿病创面愈合的作用。