姜黄素通过抑制mtROS和NLRP3炎症小体活化减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤

张福升; 何志凯; 贺细菊; 柯群; 姚玲玲

doi:10.13819/j.issn.2096-708X.2025.04.006

湖北医药学院学报 ›› 2025, Vol. 44 ›› Issue (4) : 414 -420+519. DOI: 10.13819/j.issn.2096-708X.2025.04.006

姜黄素通过抑制mtROS和NLRP3炎症小体活化减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤

张福升, 何志凯, 贺细菊, 柯群, 姚玲玲

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摘要

目的：探讨姜黄素(Cur)对缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法：建立H9C2心肌细胞H/R模型，分为对照组、H/R组、不同浓度Cur+H/R组。通过CCK-8法检测各组细胞活力，从而确定最有效的姜黄素作用浓度；试剂盒检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量；MitoSOX探针法检测线粒体活性氧(mtROS)水平；ELISA检测炎性因子IL-18、IL-1β水平；实时荧光定量PCR技术及Western blot检测各组细胞中NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的mRNA及蛋白表达水平。结果：与对照组相比，H/R组细胞活力降低，LDH、mtROS、IL-18、IL-1β水平及NLRP3、Caspase-1、ASC的相对mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与H/R组相比，不同浓度的姜黄素组细胞活力均升高，LDH、mtROS、IL-18、IL-1β水平及NLRP3、Caspase-1、ASC的相对mRNA和蛋白表达水平均降低，差异有统计学意义(P<0.05),且10 μmol/L的姜黄素组保护作用更明显。结论：姜黄素可减轻大鼠心肌细胞H/R损伤，其机制可能通过下调mtROS进而抑制NLRP3炎症小体激活有关。