SAR7334增强紫杉醇对肝癌HepG2细胞敏感性的作用研究

唐杰; 黄晓敏; 亢鹏举; 史丹丹; 贺细菊; 冯娜

doi:10.13819/j.issn.2096-708X.2025.05.003

湖北医药学院学报 ›› 2025, Vol. 44 ›› Issue (5) : 532 -538+555+514. DOI: 10.13819/j.issn.2096-708X.2025.05.003

SAR7334增强紫杉醇对肝癌HepG2细胞敏感性的作用研究

唐杰, 黄晓敏, 亢鹏举, 史丹丹, 贺细菊, 冯娜

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摘要

目的：探讨TRPC6特异性抑制剂SAR7334增强紫杉醇对HepG2细胞敏感性的作用及机制。方法：体外培养HepG2细胞，单药及联合用药处理。CCK-8、RTCA、Hoechst染色等方法检测细胞增殖及凋亡情况；JC-1荧光探针技术检测细胞线粒体膜电位的变化；MitoSOX荧光探针法测定细胞线粒体活性氧(ROS)水平；Western blot分析凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Bad)及信号通路蛋白(p-AKT、p-GSK-3β)的表达水平。结果：与单药处理组相比，联合用药组可显著抑制HepG2细胞的活力、降低线粒体膜电位，升高ROS水平(P<0.05)。Western blot结果显示，联合用药组促凋亡蛋白Bax、Bad表达水平上调，而抗凋亡蛋白Bcl-2及AKT/GSK-3β通路磷酸化水平降低。结论：TRPC6特异性抑制剂SAR7334能够有效增强紫杉醇对HepG2细胞增殖的抑制和促凋亡作用，其机制可能与抑制AKT/GSK-3β通路活化有关。